儘管微生物組被定義為代表所有型別的微生物，但人類腸道中> 99％是細菌。 每個人大約攜帶160種種屬。擬桿菌屬和硬毛綱佔比> 90％。 在生命的早期（直到3歲），微生物的多樣性可能會出現巨大差異，但是在嬰兒期之後，微生物組會聚為更相似和穩定的門組成。 腸道微生物的貢獻不可估量，因為它們會對人類生理產生深遠影響。腸道微生物有助於食物中的能量收集，獨特營養的提取，防止腸病原菌，並有助於免疫系統的正常運轉。鑑於我們現在對腸道微生物組如何支援人類健康的瞭解，越來越多的研究描述了腸道微生物組與人類疾病之間的關係，包括胃腸道疾病（例如炎症性腸病；腸易激綜合症；艱難梭菌感染；肝病；胃癌，食管癌和結腸癌），以及肥胖症，糖尿病，代謝綜合症，過敏性疾病，自閉症，類風溼性關節炎和心血管疾病。

腸道微生物組和結腸癌

長期以來，

西方飲食對散發性結腸癌發病率的貢獻已被確立並得到反覆證實。

飲食與結腸癌相關的關係，初級預防策略仍然難以確定。這在很大程度上是由於對食品如何機械地引起誘變的缺乏瞭解。 由於人類微生物組的不斷髮展的研究，

研究發現腸道微生物組在西方飲食與結腸癌之間的關係中起著舉足輕重的作用。微生物代謝產物在DNA水平上引發結腸上皮損傷。研究發現細菌的代謝物是硫化氫，其基於已知的硫化氫破壞DNA的能力。

研究正在探索消耗氫併產生硫化氫的硫酸鹽還原菌與恢復氫平衡的產甲烷菌之間的相對失衡是否可能導致結腸腫瘤。 為了驗證這一假設，建立微生物代謝模型並進行人體研究。透過一大堆精心準備和儲存的糞便樣本，測試有無腺瘤息肉的患者腸道微生物組的差異。 此類研究的目的是研究導致腫瘤形成的早期狀況，希望能發現可能存在的DNA損傷的關鍵代謝驅動因素。 到目前為止，微生物測序資料顯示的結果與胃癌的故事截然不同。與幽門螺桿菌和胃潰瘍與癌症之間的關係不同，結腸腫瘤似乎與單個優勢微生物無關。

在分類群水平上，息肉患者與無息肉患者的樣本之間沒有顯著差異，儘管一些特定微生物存在一些獨特的差異，但這些差異並不支援單一的微生物機制。但是，有證據表明群落微生物組成與結腸息肉之間存在顯著相關性。

息肉患者的糞便樣本中有一些分類單元更為豐富，包括產生硫化氫和促炎的樣本。腸道微生物組的這種變化將預測初級和次級膽汁酸的產生以及澱粉，蔗糖的增加這些早期發現可支援西方飲食型代謝與結腸癌之間的聯絡，膽汁酸增加有助於耐受膽汁的微生物的生長，然後產生區域性高濃度的硫化氫和炎症代謝產物。

要檢驗特定於微生物代謝產物的假設的另一種方法是調查取自結腸癌的組織樣本和鄰近的正常結腸組織。儘管不能直接測量結腸中氣態硫化氫的水平，但測量區域性產生硫化氫聯產的氨基酸水平，這可以提供替代指標。 實際上，當在結腸癌和鄰近的正常組織中測量胱氨酸-硫氨酸和羊毛硫氨酸時，這些氨基酸水平的差異是明顯的，並且與熟練的失配修復腫瘤相比，它們對於不足的失配修復腫瘤是驚人的。 這些發現證明了這兩種型別的癌症在根本上是彼此獨特的，這一事實在臨床上得到證實。 儘管還處於研究的發現初期，但仍然樂觀地認為，將出現新的可行知識，並有助於制定飲食預防策略。

該研究方向的希望是，可以開發出個性化的營養選擇來預防息肉形成。期望有一天，複雜的代謝模型與人類的實驗研究相結合，將為我們提供預測工具，為人們提供最佳飲食建議以支援健康。 支援個性化營養的證據來自對食物的血糖反應領域的工作。連續血糖監測儀有助於實時收集與食物攝入和餐後血糖反應相關的知識。現在，基於臨床，表型和微生物資料的複雜演算法可以預測血糖反應，其效果優於傳統的飲食方法，而傳統的飲食方法歷來依賴於食物熱量和碳水化合物含量的特定資訊。這項工作的成功提供了證據支援個性化營養的未來利益的原則。

最後，應該明確指出，不希望硫化氫成為與結腸腫瘤形成有關的唯一故事。期望隨著該領域的成熟，涉及微生物的各種途徑將會出現。實際上，其他人也證明了生物膜和致瘤細菌的貢獻。例如，與對照組相比，家族性腺瘤性息肉病患者的微生物組可能帶有細菌生物膜，脆弱擬桿菌毒素或兩者兼有，而兩者均陰性。 當在結腸癌的鼠模型中進行研究時，

生物膜和毒素的共同存在明顯增加了腫瘤的發作和與腫瘤相關的死亡率

。最後，應該說

微生物組可能是聯絡飲食，肥胖和結腸癌發展的關鍵環境因素。