原發性醛固酮增多症「四步曲」

原發性醛固酮增多症「四步曲」，看這篇就夠了！

首先讓我們來看看醛固酮的作用機理。

醛固酮是是由腎上腺皮質球狀帶分泌的的鹽皮質類固醇。其主要作用是調節細胞外液容量和電解質的激素。

作用原理：醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後，與胞漿內受體結合，形成激素 - 受體複合體，後者透過核膜，與核中 DNA 特異性結合位點相互作用，調節特異性 mRNA 轉錄，最終合成多種醛固酮誘導蛋白，進而使管腔膜對 Na+ 的通透性增大，線粒體內 ATP 合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對 Na+ 的重吸收增強，對水的重吸收增加，K+ 的排出量增加。

當醛固酮分泌增多時，腎遠曲小管和集合管對水鈉的重吸收增加，對鉀的排除增多，從而導致高血壓和低血鉀。若醛固酮的增多是由於腎上腺皮質分泌過多而引起，稱原發性醛固酮增多症。

卡託普利（Captopril）是一種血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），可以抑制血管緊張素 Ⅰ 變成血管緊張素 Ⅱ。

在腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統裡，當體內血壓下降或血鈉減少，可以刺激腎球旁細胞分泌腎素增多從而使血管緊張素 → 血管緊張素 I → 血管緊張素 II 的過程增多，血管緊張素 II 增多刺激腎上腺分泌醛固酮增多，醛固酮使水鈉重吸收增多，從而達到體內水、鈉平衡。

當正常人服用卡託普利可以抑制血管緊張素 Ⅰ 變成血管緊張素 Ⅱ，使血管緊張素 Ⅱ 減少，從而抑制醛固酮分泌。但對於自主分泌醛固酮的原發性醛固酮增多症患者，服用卡託普利則無明顯的抑制作用，因此服用卡託普利用於原發性醛固酮增多症的診斷。

具體步驟如下：

第一步：患者取坐位或站位 1 h 。第二步：抽血（測血漿腎素活性、血醛固酮、皮質醇、血管緊張素 Ⅱ 及血鉀）。第三步：口服 50 mg 卡託普利。第四步：保持坐位 1 小時抽血（抽血內容同前）。第五步：保持坐位 2 小時抽血（抽血內容同前）。

注意事項：

結果分析：

點評：

正常人輸注鹽水，血鈉及血容量的增加，抑制腎小球旁細胞腎素的分泌，從而抑制血管緊張素 - 醛固酮的分泌，使血中腎素、血管緊張素、醛固酮水平降低。

但自主分泌醛固酮的原發性醛固酮增多症患者，則無明顯的抑制作用，從而用於原發性醛固酮增多症的診斷。

具體步驟如下：

1。試驗前必須臥床休息 1 h。（試驗時間在早上 8 ∶ 00~ 9 ∶ 00 開始。）2。抽血（測血漿腎素活性、血醛固酮、皮質醇、血管緊張素Ⅱ及血鉀）。3。 4 h 靜滴 2L 0。 9% 生理鹽水。4。輸液完畢後抽血。

注意事項：

結果分析：

點評：

氟氫可的松是鹽皮質激素，是醛固酮的類似物。正常人服用氟氫可的松、高鈉飲食後，一方面是發揮鹽皮質激素作用，保鈉、保水，體內血容量過多，抑制 RAAS 系統，導致醛固酮減少，另一方面，體內氟氫可的松增多，作為醛固酮的類似物，負反饋抑制腎素的分泌，進一步使醛固酮水平下降。

但自主分泌醛固酮的原發性醛固酮增多症患者，不受 RAAS 系統的調控，因此血容量的增多和類似物的負反饋都不能影響醛固酮水平。

具體步驟如下：

1。服用氟氫可的松 0。 1 mg q 6 h × 4 d，同時補鉀治療（血鉀達到 4 mmol / L）、高鈉飲食（每日三餐分別補充 30 mmol，每天尿鈉排出至少 3 mmol / kg）。2。第 4 天上午 7：00 採血測血皮質醇。3。第 4 天上午 10：00 採血測血漿醛固酮、腎素活性、皮質醇。