近年來，間充質幹細胞在骨質疏鬆症及其併發症方面受到了廣泛關注。因為植入健康的間充質幹細胞可以分化為成骨細胞，並透過促進新骨形成減少骨折易感性。

骨質疏鬆症是由於多種原因導致的骨密度及骨質量下降，骨微結構破壞，造成骨脆性增加，引起全身性代謝性骨病，多見於絕經後女性和老年男性。

骨質疏鬆患者

最常見的病發症是骨質疏鬆性骨折

，因為骨骼健康很容易被人們所忽視，一些患者不知道自己已經患有骨質疏鬆症。當他們在不慎跌傷或劇烈運動時，突然感覺某些部位非常疼痛，去醫院就診時才發現已經發生了骨質疏鬆性骨折。

因此，人們一定要

重視自身的骨骼健康狀況，定期進行骨密度等相關檢查

，進而提前進行預防和治療，減少相關疾病和病發症所帶來的痛苦。

引發骨質疏鬆的關鍵原因？

對於是否發生骨質疏鬆症，有兩個起關鍵作用因素：

一、是峰值骨量的高低；

二、是骨量丟失的速率，即骨量丟失的快慢。

峰值骨量高則意味著“骨銀行”儲備量較大；骨量丟失速率較慢則意味著隨年齡增長而發生的骨量丟失相對會少。

所以，影響峰值骨量形成或骨量丟失速率的因素，均為骨質疏鬆症的危險因素。具體引發骨質疏鬆症的原因很多，其中主要有：

遺傳因素、衰老、生活方式、營養失調和某些疾病或服藥某些藥劑

。這些危險因素或影響峰值骨量形成，或影響骨丟失速率，或兩者共同影響。

哪些不良生活習慣導致骨質疏鬆？

經常不規律睡眠，如長期加班熬夜、開夜車，長期飲用咖啡、碳酸飲料及吸菸、飲酒、高鈉飲食等

不良生活習慣

，都可能會影響鈣質吸收與體內雌激素水平，造成骨質疏鬆症。

據調查表明，

每週飲酒超過27杯的男性和14杯的女性

，發生

嚴重骨質疏鬆症的比例

，比不飲酒者或只飲少量酒的人要

高得多

。

骨質疏鬆的預防與治療措施

與代謝性疾病等其他慢性病一樣，骨質疏鬆症干預的基礎是

生活方式干預

。例如，飲食補鈣、曬太陽以增加維生素D的吸收、減少鈣流失。此外，還要避免吸菸、飲酒、高鹽飲食及攝入過多碳酸飲料等可導致骨量減少的不良生活方式。

運動

也是骨質疏鬆症干預的重要手段，尤其是對於老年患者，更要強調跌倒的防治措施，以避免跌倒誘發的骨質疏鬆性骨折。

目前干預骨質疏鬆症的藥物主要是直接刺激骨生成以增加骨量的藥物。對於患有鈣和維生素D攝入不足導致的骨質疏鬆症的患者，可透過透過鈣和維生素D的攝入達到干預的目的。針對已經被診斷骨質疏鬆症或骨質疏鬆性骨折的患者，通常使用雙膦酸鹽類藥物。

然而，對於

骨質疏鬆症這種“悄悄病”，藥物干預並不理想，

長期的藥物治療還會產生嚴重的副作用

，如頜骨壞死等。其它的干預方法，如激素療法、特立帕肽等。也會造成嚴重的副作用，如增加患有乳腺癌、骨肉瘤等的風險。考慮到骨質疏鬆症患者長期使用藥物和激素干預的成本和副作用，

細胞療法可能是未來干預骨質疏鬆症的一種很好的替代候選干預策略。

間充質幹細胞干預骨質疏鬆

由於幹細胞能夠分化形成骨、軟骨、脂肪，近年來，越來越多的科學家研究間充質幹細胞（MSCs）在骨質疏鬆及其病發症方面的應用。

“Stem cells traditional medicine“近期發表了一篇研究，

首次針對骨質疏鬆性椎體壓縮骨折患者的幹細胞臨床試驗

。這是一項隨機、開放標籤的I/II期研究，研究物件為二十名骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折患者，涉及到的藥物有特立帕肽和臍帶間充質幹細胞。

特立帕肽是一種骨質疏鬆症藥，優先刺激成骨細胞活性。1年的隨訪評估發現，

間充質幹細胞聯合特立帕肽干預是可行和可耐受的

，透過促進骨結構對骨折癒合有臨床益處。另外還發現，聯合干預組的患者在功能障礙指數、視覺模擬評分等方面有明顯提高。

近年來，

間充質幹細胞干預骨質疏鬆症已進行到臨床試驗階段

，隨著對其潛在的分子機制的瞭解加深，並進一步結合基礎研究和臨床研究，未來間充質幹細胞干預的潛力將得到更好的發揮。

我國不僅是人口大國，而且是老年人口大國。隨著我國人口老齡化的加速進展，老年人口數量還在增加。骨質疏鬆症及其併發症嚴重危害著人們的健康，帶來了沉重的經濟壓力和社會負擔，有效干預骨質疏鬆症已刻不容緩。

幹細胞干預骨質疏鬆症一定程度上具

備了理論上優勢，隨著骨質疏鬆症細胞層面發病機制研究的深入，相信伴隨著科技的進步和經濟的發展，人們會攻克研究中出現的問題，使幹細胞干預骨質疏鬆症成為安全、有效的干預方法。