壓力描述了一種對環境需求的行為、生理和心理反應的狀態，而這種反應狀態是超出人的自然調節能力範圍的。慢性社會心理壓力，包括不良的生活經歷、童年創傷史和不良的社會支援，可以產生病理影響，最終導致慢性炎症，進一步影響組織器官功能。

肝臟急性應激可釋放細胞因子，清除有害因子的同時也可帶來肝臟損傷

肝臟的急性應激包括酒精、脂肪、毒性代謝物和肝炎病毒的複製，這些都可以急性地給肝細胞帶來氧化應激，釋放炎症介質（細胞因子和趨化因子），聚集吞噬細胞（中性粒細胞和單核細胞）和淋巴細胞，清除有害性因子。

炎症通路雖說是人體的第一線防禦機制，但是超出生理條件的氧化應激水平和長時間持續氧化應激可能會導致已經受傷部位的聚集的吞噬細胞細胞過度釋放活性氧/氮和炎症介質，超過肝細胞的中和能力，導致肝細胞線粒體受損，引起肝臟等組織進一步損傷。

炎症和肝病密切相關，這也是許多藥物治療肝病的機制

炎症的放大和持續是晚期肝病的主要誘因，包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝纖維化和肝癌，而抗氧化劑也成為打破進行性氧化應激和炎症迴圈的治療策略的焦點。最近的meta分析顯示，他汀類藥物（HMG-CoA還原酶抑制劑）可顯著降低乙型或丙型肝炎患者發生肝硬化的風險，並降低肝硬化併發症的風險。這些結果表明，抗炎方法在減輕肝病進展方面可能具有重要的臨床價值。同樣，中草藥由於其抗氧化和抗炎活性以及輕微的副作用而受到關注。

長時間心理壓力和晚期肝病死亡率相關

越來越多的人認識到慢性心理壓力對不良健康結果的影響，Russ等人最近的一項薈萃分析表明，在英國14年多的多項健康檢查研究中，166631人的心理壓力和晚期肝病死亡率之間存在劑量反應相關性，表明心理壓力與肝病預後不良有關。並且研究還指出，即使在控制了包括飲酒、糖尿病、身體質量指數和社會經濟地位後的其他因素，心理壓力和晚期慢性肝病死亡率這種相關性仍然存在。

心理壓力介導的肝損傷的機制

心理壓力介導的肝損傷的機制越來越清晰。急性心理應激可誘導短暫的肝缺氧和再灌注損傷，從而導致損傷相關分子模式（DAMPs）的釋放，自然殺傷細胞（NK）的過度啟用，以及Kupffer細胞向促炎表型極化。此外，慢性心理應激可導致糖皮質激素和去甲腎上腺素的作用失調，糖皮質激素通常在正常生理條件下具有抗炎作用，但透過心理應激長期刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸，會降低其對負反饋迴路的敏感性，導致促炎細胞因子環境的放大。其次，去甲腎上腺素還可以透過啟用先天免疫細胞上的腎上腺素能受體促進炎症介質的分泌。值並且動物模型顯示，長期升高糖皮質激素和兒茶酚胺水平可促進肝細胞產生羥基自由基，以及Kupffer細胞和肝細胞產生Th2促炎細胞因子（如IL-6），導致肝臟組織進一步損傷，導致慢性肝病持續發展。

此外，Pace等人的報道了心理應激導致的強烈炎症反應，他們透過Trier社會應激試驗證明，患者的抑鬱嚴重程度與較高水平的促炎標誌物（如IL-6、NF-κB）獨立相關，而這些高水平的炎症因子或多或少可加重肝臟等器官損傷，誘發慢性肝病發展。

因此保肝護肝很重要一步：保持愉快心情，平衡社會壓力

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