膠質瘤是最常見的腦瘤，按惡性程度分低級別膠質瘤和高級別膠質瘤。低級別膠質瘤（low-grade glioma，LGG）是一類不常見的、WHO分類為I和II級的、原發的中樞神經系統腫瘤。通常處於非活動狀態，但是不少腫瘤最終會演變成致命性的高級別膠質瘤。由於此類腫瘤具有漫長的無症狀自然史，對那些病灶侷限、症狀不多的病人，到底是給予積極的還是延遲的治療；以及術後放療和化療的時機等均存在爭議。

那患者在診療過程中有哪些要注意的呢？

一.概述

低級別腦膠質瘤主要指瀰漫性星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、少突 星形細胞瘤3種。其他特殊型別還包括毛細胞型星形細胞瘤（WHO Ⅰ 級）、室管膜下鉅細胞型星形細胞瘤（WHO Ⅰ級）、多形性黃色星形 細胞瘤（pleomorphic xanthoastrocytoma，PXA，WHO Ⅱ級）等。由於 Ⅰ級膠質瘤少見以及其完全不同於Ⅱ級膠質瘤的生物學特性，故本章僅介紹主要的瀰漫性星形細胞瘤和少突膠質細胞瘤。

二.診斷與評估

（一）低級別腦膠質瘤的分子病理分型

以瀰漫性星形細胞瘤和少突膠質細胞瘤為主的低級別腦膠質瘤佔顱 內原發腫瘤的5%，佔腦膠質瘤的40%。自從2016版WHO中樞神經系統 腫瘤新的分類標準釋出以來，低級別腦膠質瘤的診療策略已經發生了重大的變革（表2-1）。傳統的組織病理學分類（主要為星形細胞瘤和少突膠質細胞瘤）已轉變成以若干分子特徵為表型的分子病理學分類，包括以IDH突變、ATRX缺失、TP53突變、無1p/19q聯合缺失為分子特徵的 星形細胞瘤，和以IDH突變、TERT啟動子突變、1p/19q聯合缺失為分子特徵的少突膠質細胞瘤。

表2-1　2016版WHO中樞神經系統腫瘤分類標準——低級別腦膠質瘤的種類。注：NOS，非特指。

低級別腦膠質瘤推薦的分子病理診斷流程見圖2-1：先透過免疫組化檢測ATRX和IDH1 R132H-突變（代表90%的IDH突變情況），如果IDH1免疫組化是陽性，可進行1p/19q雜合性缺失檢測；如果IDH1免疫組化是陰性，需行IDH測序檢測，以防止IDH2突變漏診。進而，瀰漫性星形細胞瘤分為IDH突變、IDH野生和NOS三種類型，少突膠質細胞瘤分為IDH突變伴1p/19q聯合缺失型和NOS兩種型別。NOS表示非特指，主要指沒有足夠的資訊分類到更特定病種的腫瘤，該分類不僅包括沒有進行相關基因檢測的腫瘤，還包括一小部分雖然進行了基因檢測，但是沒有發現與診斷相關的基因型改變的腫瘤。

圖2-1　基於IDH突變狀態的低級別腦膠質瘤的分子病理診斷流程

透過以IDH突變狀態為分子基礎的低級別腦膠質瘤分型，已經發現IDH突變在低級別腦膠質瘤預後判斷中的作用。IDH野生型的瀰漫性星形細胞瘤具有接近高級別腦膠質瘤的不良預後和較短的生存期；而IDH突變型的WHO Ⅲ級星形細胞瘤則預後較好，有與WHO Ⅱ級星形細胞瘤接近的生存期。

（二）常規影像和多模態影像在低級別腦膠質瘤診療中的應用

常規影像檢查主要包括顱腦CT和MRI。CT主要顯示腦膠質瘤病變 組織與正常腦組織的密度差值，特徵性密度表現如鈣化、出血及囊性變等，病變累及的部位，水腫狀況及佔位效應等。常規MRI在影象資訊上要優於CT，主要顯示腦膠質瘤出血、壞死、水腫組織等的不同訊號強 度差異及佔位效應，並且可以顯示病變的侵襲範圍。低級別腦膠質瘤的 MRI訊號相對均勻，長T1 、長T2和FLAIR高訊號，邊界不清，周邊輕度 水腫影，區域性輕度佔位徵象，如鄰近腦室可致其輕度受壓，中線移位不明顯，腦池基本正常，病變區域內少見出血、壞死及囊變等表現。多模態MRI包括MR波譜（MRS）、彌散（DWI）及灌注（PWI）成像，不僅能反映腦膠質瘤的形態學特徵，還可以體現腫瘤組織的功能及代謝狀 況。DWI高訊號區域提示細胞密度大，代表高級別病變區；PWI高灌注 區域提示血容量增多，多為高級別病變區；MRS中膽鹼（Cho）峰和 Cho/N-乙醯天門冬氨酸（NAA）升高，與腫瘤級別正相關（圖2-2）。需要注意的是，某些低級別腦膠質瘤在多模態影像上的異常是不明顯的。

一般情況下，星形細胞瘤通常都是在白質內生長，只有到了後期才累及皮質，而少突膠質細胞瘤則多以皮質累及為主，還常伴鈣化。影像 上的強化特徵一般被認為是高級別腦膠質瘤惡性及侵襲性的表現，但在 低級別腦膠質瘤中，仍有20%左右存在不同程度的強化，這與血腦屏障 的通透性改變有關。

術前瞭解腫瘤周圍的功能區以及纖維束情況，多依靠功能磁共振成像（fMRI）和彌散張量成像（DTI）。fMRI是基於大腦進行某項活動時 區域性腦區血氧水平的變化，即血氧水平依賴（BOLD）訊號，來觀察進行某項任務時的所謂“腦啟用”情況。利用fMRI可以在腦腫瘤切除術前無創地進行腦皮質功能區的定位，為神經外科醫師制定最最佳化的手術方案提供準確的資訊，從而最大程度地切除病灶，最大限度地減少對鄰近重要功能皮質的損傷，進而避免正常功能的喪失，並對手術風險進行準確的評估。

圖2-2　一例左側頂枕葉低級別腦膠質瘤的多模態MRI影像 A. T 1 WI；B. T 2 WI；C. T 2 /FLAIR；D. DWI；E/F. MRS。

基於磁共振的DTI可提示腫瘤與重要纖維束的毗鄰關係。應用術前DTI技術可提高腫瘤的切除範圍，同時保護患者的神經功能。推薦在非功能區腦膠質瘤患者中廣泛應用該技術，以瞭解腫瘤與周圍神經纖維解剖結構的情況。目前，DTI技術常用來檢查的白質纖維包括投射纖維 （皮質脊髓束、皮質腦幹束和丘腦輻射）、聯絡纖維（上、下縱束，下 額枕束）和聯合纖維（胼胝體）（圖 2-3）。

圖2-3　一例左側島葉低級別腦膠質瘤術前fMRI和DTI。紅色，腫瘤；綠色，手運動區；紫色，語 言區；藍色，錐體束。

神經影像診斷在低級別腦膠質瘤診療中的應用流程如下：首先，進行定位診斷，確定腫瘤的大小、範圍、腫瘤與周圍重要結構（包括重要動脈、皮質靜脈、皮質功能區及神經纖維束等）的毗鄰關係及形態學特徵等，這對制定腦膠質瘤手術方案具有重要的作用；其次，對神經影像學提出功能狀況的診斷要求，如腫瘤生長代謝、血供狀態及腫瘤對周邊腦組織侵襲程度等，這對患者術後的綜合療效評估具有關鍵作用。多模態MRI可提供腫瘤的血流動力學、代謝、神經纖維組織受累狀況和皮質功能區等資訊，對於腦膠質瘤的鑑別診斷、確定手術邊界、預後判斷、 監測治療效果及明確有無復發等具有重要意義，是形態成像診斷的一個 重要補充。

三.手術治療

手術是低級別腦膠質瘤的首要及主要的治療手段。相對於高級別腦 膠質瘤，手術治療低級別腦膠質瘤的策略包括：全切除甚至超全切除 （超全切除是指切除腫瘤範圍以MRI T2 像或FLAIR像做切除邊界）非功能區腦膠質瘤；最大安全範圍切除功能區腦膠質瘤；以診斷為目的腫瘤部分切除/活檢。

（一）低級別腦膠質瘤的手術切除與活檢

雖然部分切除或者活檢是手術治療的一種方式，但需要明確的是手術切除程度與疾病預後密切相關。低級別腦膠質瘤中，腫瘤全切除或次全切除優於部分切除或活檢，全切除或次全切除不僅能延長在患者生存期，還能降低膠質瘤進展發生的機率。一項1 097例低級別腦膠質瘤患者的回顧性研究發現，切除程度低於50%與切除程度50%~99%，中位生存期分別為10。5年和14年，而全切除的患者，中位生存期超過了15年。

如果術前考慮切除程度不足50%，則可以選擇活檢。大腦深部尤其是腦幹區域的小病灶，廣泛瀰漫，多發病灶，或者有開顱手術的禁忌證，都可以考慮活檢。常見的活檢方式包括立體定向或導航下活檢和開顱手術活檢。

（二）低級別腦膠質瘤手術輔助技術的應用

低級別腦膠質瘤的手術輔助技術包括神經導航、術中超聲、術中 MRI、喚醒手術以及腦功能定位（brain mapping）等。前三種技術用於確定腫瘤範圍，確保最大範圍切除；後兩種技術則是為了保護運動和語言等重要腦功能。

將術前得到的結構影象資訊融入神經導航，完成參考架及參考點的 註冊，隨後在神經導航的輔助下標出病變的體表投影，適當調整切口。術中可根據導航探針的位置確定手術切除的位置及切除深度。術中MRI技術可以提高低級別腦膠質瘤的切除程度，輔助術者確定腫瘤切除後殘餘腫瘤的體積，明確腫瘤的切除程度。由於術中MRI技術逐漸被推廣， 所以強烈推薦對於非功能區低級別腦膠質瘤患者使用術中MRI技術輔助腫瘤切除。術中超聲具有操作簡便、實時性好等特點，不僅能實時對病灶進行定位，輔助術者判斷其切除程度，同時還能提供病灶周圍及內部的血流情況，對識別腫瘤邊界有一定幫助；其缺點是影象易受切面、空 氣、水腫帶等影響（圖2-4）。

對功能區腦膠質瘤患者採用術中喚醒配合術中皮質及皮質下電刺激 進行功能區定位被認為是判斷腦功能區的金標準。術中對運動功能、語言功能、空間忽視、視野進行皮質電刺激監測可有效保護患者相應的功能，在提高腫瘤切除程度的同時有效避免患者出現術後永久性功能障 礙。喚醒手術適用於膠質瘤位於功能區，尤其是語言區，且能夠理解並 能配合喚醒手術的患者。低齡患者（<18歲）、認知障礙以及嚴重高顱 壓是應用術中喚醒的禁忌證。

圖2-4　一例左側優勢半球低級別島葉腦膠質瘤，喚醒麻醉及腦功能定位下手術切除，術中超聲及MRI技術輔助判斷切除程度。A.術中超聲；B. MRI術中導航。

（三）低級別腦膠質瘤手術切除後評價

低級別腦膠質瘤的手術切除後評價包括腫瘤切除程度的評價、術後神經功能的評價以及術後隨訪的評價。

對於低級別腦膠質瘤切除程度的評估，建議根據術後72h內MRI T2 /FLAIR像與術前T2 /FLAIR像相比腫瘤體積的變化確定腫瘤的切除程 度。以往習慣將切除程度按切除腫瘤體積分為4個等級：全切除、次全 切除、部分切除及活檢。雖然不同研究對於這4個等級的具體定義並不統一，但全切除（100%切除）相比未全切除（低於100%），對患者預 後和生存期是有影響的。

隨訪建議在術後1年內每3個月進行MRI檢查，第2年內每半年進 行，病情有變化隨時進行相應的影像學檢查。影像學評價建議採用神經 腫瘤臨床療效評價（response assessment in neuro-oncology，RANO）標 準，可以只用T2 /FLAIR像進行低級別腦膠質瘤的治療效果評價，如果出 現新發病灶，建議使用T1 增強像，以判斷腫瘤是否向高級別進展。

患者術後神經功能評價包括Karnofsky功能狀態（Karnofsky performance status，KPS）評分、語言功能、運動功能及生活質量狀態等。評價過程推薦採用神經影像與行為量表相結合的方式。常用的行為量表包括西部失語症檢查（WAB）、蒙特利爾認知評估（MoCA）量表、抑鬱自評量表（SDS）、焦慮自評量表（SAS）等。

（四）手術時機——偶然發現的膠質瘤的手術治療

隨著頭部影像學檢查的廣泛開展，越來越多的小病灶（可疑膠質瘤）被影像診斷。對於這些偶然發現的膠質瘤（incidental glioma），多數是早期的小灶的低級別腦膠質瘤，尚無臨床症狀，是否立即手術目前還沒有明確的定論。主流的觀點有三種：①密切觀察，如果病變有變化進展，立即手術（wait and see）；②美國加州大學舊金山分校 （UCSF）的專家認為，可以根據現有的影像資料，特別是多模態影像，判斷病變惡性程度或進展的可能性大小，來決定是否手術（a tailored screening）；③法國Hugues Duffau教授認為，對於偶然發現的 可能為膠質瘤的小病灶，應該採取預防性手術切除（preventive neurooncological surgery）。

可以肯定的是，在病灶小的時候早期手術，不僅可以擴大切除範 圍，也有利於腦功能保護，改善臨床預後和生存期，還可以防止病灶長大後的腫瘤級別進展。

（五）合併癲癇的低級別腦膠質瘤手術

癲癇是低級別腦膠質瘤患者最常見的臨床表現，佔所有低級別腦膠質瘤患者的65%~90%，一般從症狀出現到臨床確診的時間在6~17個 月。膠質瘤患者術前進行癲癇症狀評估對制定手術方案及預測患者預後具有重要意義。圍手術期要對患者的癲癇史、癲癇發作的症狀、癲癇發作程度及藥物控制這四個方面進行客觀評估。對低級別腦膠質瘤患者行 手術切除治療，可有效控制患者伴發的癲癇症狀。與次全切除、部分切 除及活檢相比，腫瘤全切除對控制或改善患者的癲癇症狀往往有較好的效果。根據Engel分級，腫瘤全切除對患者癲癇的緩解率分別可達：完全緩解（Ⅰ級86。4%）、未完全緩解（Ⅱ~Ⅳ級13。6%）。

但是，對於腫瘤累及範圍之外可能存在的致癇灶，目前尚無明確的手術處理方案。如 嚴重影響患者生活質量，病理分子亞型預後良好，可以進行相關的檢查，確定癲癇灶，單純藥物治療效果不佳，可以考慮再次手術治療。低 級別腦膠質瘤導致的繼發性癲癇，透過術後正規服用抗癲癇藥物以及定 期腦電圖評估，可以在部分患者實現癲癇治癒的效果。

四.放射治療

（一）術後輔助治療的時機

單獨的手術治療不可能完全治癒瀰漫性生長的低級別腦膠質瘤，幾 乎所有的低級別腦膠質瘤最終都需要應用放射治療（以下簡稱“放療”）、化學治療（以下簡稱“化療”）等輔助治療手段。與高級別腦膠 質瘤相比，尤其是膠質母細胞瘤術後應儘早使用放化療的要求，低級別 腦膠質瘤術後使用輔助治療的時機目前尚未有明確的規定。另外，低階 別腦膠質瘤術後實施輔助治療的方案（是單獨放療或單獨化療，還是放療聯合化療）目前尚無確定的規範，還在進一步的研究中，但患者的高危因素是決定是否進行輔助放化療的考慮因素。

低級別腦膠質瘤的高危因素（影響疾病預後和生存期）包括以下5 項：年齡≥40歲；腫瘤直徑≥4cm；腫瘤未全切除；星形細胞瘤成分；無 1p/19q聯合缺失。如果具有以上高危因素之一，需要考慮術後立即輔助治療。當然上述危險因素的限定還有不確定之處，比如年齡（40歲的分界點），腫瘤直徑［美國國立綜合癌症網路（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）指南建議為6cm］，目前各種臨床試驗對危險因素的規定還有具體的差別。美國腫瘤放射治療協作組（Radiation Therapy Oncology Group，RTOG）一項關於低級別腦膠質瘤的臨床試驗（RTOG 9802）中，111名低危因素的患者（年齡<40歲，腫瘤全切除） 僅進行術後觀察，不給予輔助治療，2年的總體生存率達到99%，5年的總體生存率達到93%，但是其中有52%的患者在第5年出現疾病進展。因 此對低級別腦膠質瘤術後是否給予輔助治療，具有哪些低危因素的患者可以觀察，需要持謹慎態度。

本指南針對低級別腦膠質瘤術後給予輔助治療的建議如下：①年輕患者（≤40歲），腫瘤全切除，並且腫瘤組織型別為少突膠質細胞瘤（IDH突變以及1p/19q聯合缺失），可以觀察治療，觀察期間發現疾病 進展再給予輔助治療。②老年患者，腫瘤未全切除，且具有1個以上危險因素，建議術後立即開始輔助治療。而且，具有的危險因素越多，越需要立即進行術後輔助治療，需要更多的輔助治療方式（比如放療聯合化療）。

（二）放療劑量

關於低級別腦膠質瘤放療劑量的前瞻性隨機對照研究結果提示，高劑量放療未帶來明顯生存獲益。因此，常規建議術後放療總劑量為 45。0~54。0Gy，單次劑量1。8~2。0Gy，殘留病灶的放療劑量>50。0Gy。

（三）靶區勾畫

低級別腦膠質瘤切除程度的判定主要依據MRI T2 或FLAIR高訊號影像，應與術前影像比較，以排除由手術創傷所致的異常訊號干擾，從而 判斷腫瘤是否全切除，並以此作為勾畫大體腫瘤靶區（gross target volume，GTV）的依據。應用11 C-蛋氨酸（MET） -正電子發射計算機 體層顯像（PET/CT）、多模態MRI等功能影像學技術，有助於確定低 級別腦膠質瘤術後殘留腫瘤的範圍和監測治療後反應。有條件的機構可 選擇性將MRI與功能影像學新技術相結合，更好地判斷低級別腦膠質瘤 的實際腫瘤邊界、術後殘留及腫瘤浸潤等情況。

依據術前和術後的MRI影像，採用FLAIR序列和T2 序列中長訊號的區域定義為GTV；在GTV外放1~2cm 作為臨床靶區（clinical target volume，CTV）；超出解剖屏障的部分可僅包括0。5cm的解剖屏障外的 結構；對於瀰漫多病灶的低級別腦膠質瘤，建議在放療45。0Gy左右時複查MRI，殘留病灶周圍外放1cm，加量至54。0Gy。

腫瘤侵犯腦室的低級別腦膠質瘤，建議靶區勾畫與其他部位的低級別腦膠質瘤相同。低級別腦膠質瘤術後較大殘腔的靶區勾畫，推薦整個殘腔作為GTV的一部分。囊性腫瘤佔位效應較大，常擠壓周圍腦組織， 行手術切除後形成較小殘腔，強調根據術後放療前MRI和CT模擬顯示的殘腔勾畫GTV，不需要包括全部術前囊腔的範圍。

五.藥物治療

由於腦膠質瘤的侵襲性生長特性及解剖位置的特殊性，儘管採取手術和放療，仍難免復發，藥物治療對進一步殺滅殘存膠質瘤細胞發揮重要的作用。手術、放療聯合藥物治療的綜合治療是目前提高腦膠質瘤療效的關鍵。藥物治療膠質瘤的優勢在於：手術和放療都是區域性治療，而藥物治療是全身治療，對手術和放療作用不到的、潛伏著膠質瘤細胞的腦組織也能發揮治療作用，可以殺滅侵襲到手術和放療照射野以外的瘤細胞，從而減少腫瘤復發；另外，藥物治療可以多次進行，對不能再次手術及放療的復發患者，藥物治療是有力的挽救性治療措施。藥物治療，除了通常使用的化療藥物外，還包括

分子靶向治療、生物免疫治療

等，但分子靶向治療和生物免疫治療目前均尚在臨床試驗階段。應儘量 鼓勵有條件及符合條件的患者，在不同疾病階段參加藥物臨床試驗。

（一）PCV方案

PCV方案是三種藥物聯合使用，分別是甲基苄肼（procarbazine）、 洛莫司汀（CCNU）以及長春新鹼（vincristine）。

RTOG 9802關於PCV方案治療低級別腦膠質瘤的研究2016年發表 在New England Journal of Medicine，這是一項美國、加拿大、英國等近 20家機構開展的有關PCV化療低級別腦膠質瘤的多中心隨機對照臨床研 究。該研究共納入251例幕上WHO Ⅱ級膠質瘤患者，包括星形細胞瘤、 少突膠質細胞瘤和少突星形細胞瘤。入選患者包括40歲以下腫瘤次全切 除或活檢的患者、40歲以上腫瘤不同程度切除的患者。將患者隨機分配 至單純放療組、放療+6個療程的PCV方案化療組。具體的治療方案為：放療總劑量為54。0Gy，在6周內分30次照射；化療採用甲基苄肼［60mg/ （m2 ·d），每 個 療 程第 8~21 天使用）］，CCNU（110mg/m2 ，每個 療程第 1 天使用），長春新鹼（1。4mg/m2 ，最大劑量2。0mg，每個療程第8天和第29天靜脈給藥），每個療程時間為8周。研究結果提示所有患 者中位隨訪時間11。9年，55%在隨訪期間死亡；放療+6個療程的PCV方 案化療組與單純放療組相比，總體生存期明顯延長（13。3年 vs。 7。8 年），10年無進展生存率明顯提高（51%vs。 21%），10年總體生存率顯著提高（60% vs。 40%）。多因素生存預後分析提示，少突膠質細胞瘤和放療+6個療程的PCV方案化療是判斷無進展生存期和總體生存期預後良好的因素；IDH突變是有助於延長無進展生存期的獨立因素，但對總體生存期無影響。這項研究中，雖然放療+6個療程的PCV方案的骨髓抑 制不良反應較單純放療提高，但總體生存率提高了近2倍，該項研究強 有力地支援PCV方案在低級別腦膠質瘤中的應用。

（二）替莫唑胺

雖然RTOG 9802 Ⅲ期臨床試驗以及長期隨訪證實了PCV方案在低階 別腦膠質瘤中的作用和地位，但該研究始於1998年，目前單純的臨床因 素已不再是低級別腦膠質瘤患者的分類標準，且新的化療藥物替莫唑胺 （temozolomide，TMZ）具有口服方便、毒性低的特點，已在腦膠質瘤 的治療中廣泛取代了PCV化療方案。

烷化劑替莫唑胺的發現與應用是近二十年來膠質瘤化療藥物領域的 最大突破。該藥為口服制劑，易於透過血腦屏障，與PCV化療方案相 比，不良反應輕，耐受性好，無積累毒性。RTOG 0424為一項單臂的Ⅱ 期臨床試驗，對低級別腦膠質瘤患者採取術後放療聯合TMZ化療的治療 方式，總共129例具有至少3個以上高危因素（年齡≥40歲、星形細胞、 腫瘤過中線、腫瘤直徑≥6cm、術前中重度神經功能缺損）的低級別腦 膠質瘤患者入組，治療方案為同步放化療及12個週期替莫唑胺輔助化 療。治療後3年生存率為73%，顯著優於歷史對照的54%，5年生存率達 到了57。1%。雖然初步結果顯示TMZ的治療效果不及PCV方案，但由於 兩個臨床試驗的納入標準並不一致，故不能得出孰優孰劣的結論。其 後，有研究者將RTOG 0424研究中這些高危低級別腦膠質瘤進行了 MGMT啟動子甲基化檢測，結果發現MGMT啟動子未甲基化與放化療後 較差的總生存期（overall survival，OS）和無進展生存期（progressionfree survival，PFS）顯著相關（風險值分別為3。52和3。06），這一結果發 表在2018年的JAMA Oncology。上述結果與IDH突變與否無關，提示在 低級別腦膠質瘤中MGMT啟動子甲基化是除了IDH突變以外另一個重要 的判斷預後的分子標記物。

另外，有研究者也在考慮替莫唑胺化療方案是否可以取代低級別腦膠質瘤患者的術後放療，但目前也缺少足夠的循證醫學證據支援。

六.其他治療

低級別腦膠質瘤的自然病程較高級別腦膠質瘤更長，生存期觀察期長，臨床試驗往往需要耗時10年甚至20年以上才能得出最終結論。表22是目前低級別腦膠質瘤主要的相關臨床試驗，包括了對術後觀察、術後單獨放療、術後單獨化療，以及術後放療聯合化療的臨床療效觀察。

表2-2　低級別腦膠質瘤術後輔助治療相關臨床試驗彙總。注：PFS，無進展生存期；OS，總生存期；TMZ，替莫唑胺；PCV，甲基苄肼+洛莫司汀+長春新鹼。

七.診療流程

如上文所述，低級別腦膠質瘤術後輔助治療尚缺乏足夠的臨床試驗支援，未能形成統一的治療方案，故圖2-5中的治療方案是結合眾多國際上的臨床指南以及已有的臨床試驗結果形成，供臨床參考，應用於臨床時仍需根據患者的具體情況進行調整。

圖2-5　低級別腦膠質瘤的診療流程圖。TMZ，替莫唑胺；PCV，甲基芐肼+洛莫司汀+長春新鹼。