抗凝、抗板分不清？這 3 點幫你搞定
臨床工作中，面對心肌梗死、房顫、急性腦梗死、下肢深靜脈血栓形成等情況，我們常需進行抗栓治療。
抗栓治療主要包括抗凝和抗血小板治療，但
臨床中抗凝、抗板的藥物眾多
，我們究竟該如何選擇呢？
「抗凝」or「抗板」，掌握 3 點很重要！
抗凝治療藥物主要透過降低機體的凝血功能，防止血栓形成或對已形成血栓可防止其進一步發展。包括：
1。 間接凝血酶抑制劑：主要是透過啟用抗凝血酶 III 發揮抗凝作用，如普通肝素、低分子肝素；
2。 直接凝血酶抑制劑：直接抑制凝血酶的活性，如重組水蛭素及其衍生物；
3。 維生素 K 依賴性抗凝劑：如華法林。
抗血小板治療藥物主要抑制血小板聚集，從而抑制血栓形成，是防治動脈血栓性疾病的重要藥物。大致可分為：
1。 COX 酶抑制劑：如阿司匹林；
2。 血小板 ADP 受體拮抗劑：如氯吡格雷，噻氯匹定；
3。 血小板 GPIIb/IIIa 受體拮抗劑：如阿昔單抗。
1. 血栓型別不同，治療方向不同
儘管人體內各個部位的血小板聚集和凝血機制相似，但事實上，由於一些微觀因素的差別，使得同一種機制的血栓呈現不同的型別。
通常，可將血栓分成四種類型：
白色血栓、紅色血栓、混合血栓以及透明血栓
。
白色血栓
常位於血流較快的心瓣膜、心腔內及動脈內，顯微鏡下檢視可見主要由
血小板
及少量纖維蛋白構成，因此又稱血小板血栓。治療上以
抗板
為主。
紅色血栓
主要見於靜脈內，鏡下成分主要為
纖維蛋白網
及紅、白細胞。治療上以
抗凝
為主。
混合血栓
可見於動靜脈及心腔內，由於各種原因引起的血流變慢或出現漩渦，導致血小板聚集、凝血過程反覆進行，最終形成灰白色、紅褐色交替的結構，成分包括：
血小板、纖維蛋白
、紅細胞和白細胞。
透明血栓
主要發生於毛細血管，成分以
纖維蛋白
為主。
2. 病因不同，治療藥物不同
同樣是血栓，但由於
病因的差別
，其啟動的止血機制也不同，導致形成的血栓本身成分、形態不同。而這樣的區別，最終
影響治療藥物的選擇
。
動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化是冠心病、缺血性卒中最常見的發病原因。起始病變表現為各種原因作用下的動脈內膜受損，最內側的內皮細胞壞死脫落，然後出現脂質沉積、炎性細胞浸潤等反應。
由於早期即有動脈內皮的損傷，因此誘發的止血過程中，
血小板聚集
毋庸置疑佔據
主導地位
，因此治療上以
阿司匹林
等抗板藥物為主。
心房顫動
心房顫動的患者，左右心房的心肌出現電紊亂，無法步調一致的收縮、舒張，此時心房內的血流會產生漩渦，區域性凝血因子的濃度發生變化，進而啟動凝血過程。
由於幾乎沒有血液外物質的進入，房顫所致的血栓以
紅色血栓為主
。治療上以
華法林、肝素
等抗凝藥物為主。
3. 「系統」不同，治療策略不同
抗凝治療多用於靜脈系統疾病，而抗血小板治療常用於動脈系統。
靜脈系統
靜脈
血流速度
比動脈
慢
的多，靜脈瓣瓣尖
無滋養血管
，靠靜脈流動的血液獲得氧氣和營養。
一旦血液停滯、缺氧即誘導瓣尖表達組織因子，
啟用凝血酶
，
促發血栓形成
，對血小板的依賴程度低，抗血小板治療並不能帶來明確的益處。
因此
靜脈系統血栓
的防治以
抗凝
治療為主。比如長期臥床的患者易出現靜脈血栓。臨床上多用抗凝藥物治療。
動脈系統
動脈系統最易發生
內皮損傷
。
任何原因引起血管內皮受損時，血管的內皮下組織（膠原纖維為主）暴露於血液，
活化血小板
，使其黏附於膠原纖維之上，隨即開始從體內向外
釋放凝血因子
，其具有
促進血小板活化、聚集
的作用。
大量血小板在血管受損處黏附、聚集，加速止血過程。
因此，
防止或中斷血小板聚集
過程是預防和治療
動脈系統血栓
的重要策略。
注：當然，整個止血過程並不僅僅侷限於單一的血小板聚集或血液凝固，兩者之間能夠相互促進。
「抗凝」or「抗板」，臨床問答
1. 急性心肌梗死，為什麼既要抗板又要抗凝？
冠心病因冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成，任何外界因素都可使易損的斑塊破裂或內膜下出血，
誘發血小板聚集
，形成血栓，使冠狀動脈阻塞，導致心肌梗死——這時候就需要
抗板
；
其次
在血小板活化的同時，也會
啟用凝血系統
（機制與靜脈系統血栓形成相似），因此也需要
抗凝
。急性心肌梗死患者早期抗凝治療能夠防止心肌梗死再發和降低死亡率。
2. 肺栓塞是需要抗凝還是抗板？
肺栓塞 = 肺動脈栓塞，其栓子多來源於
下肢靜脈血栓
，故需要
抗凝
處理而不是抗板。
3. 感染性心內膜炎也具有一定的栓塞發生率，那麼這些患者需要抗凝嗎？
感染性心內膜炎
不建議常規抗凝。
一是抗凝會使感染性心內膜炎患者
出血風險增高；
二是感染性心內膜炎的栓塞多為
菌栓
，抗凝不利於抗菌治療。