疼痛實在是人類的一個大敵，它一直在折磨著那些患有疾病和受到傷害的人們，使他們時時發出淒厲的尖叫或低聲的呻吟。因而疼痛也就不能不為人們所關注。

那麼疼痛究竟是怎麼回事呢？

以美國的約翰博尼卡博士為首的一批科學家，是根據人體神經系統的化學原理來闡明疼痛的過程的：人體某-部位受傷後，會立刻釋放出一些化學物質，同時產生疼痛訊號。

釋放出的化學物質主要是傳遞疼痛訊號的 P 物質、前列腺素和遲延奇諾素。其中遲延奇諾素中含有的9種氨基酸鏈，在已知的疼痛物質中作用最為強烈。P 物質、前列腺素和遲延奇諾素，會刺激神經末梢，使疼痛訊號從受傷部位傳向大腦，引起痛感。

因而博尼卡就時常在臨床上使用含有阿司匹林等能抑制人體前列腺素產生的藥物來治療疼痛，時有奇效。

然而博尼卡等人的理論卻無法解釋一些令人費解的疼痛現象。比如，戰場上的傷兵雖有 2/3 的部位受傷卻不能感覺到疼痛；而送到救護站的平民百姓雖只是極小的部位受傷卻總是呻吟不止，而且其中又尤以女性為甚。

結果在1965 年，倫敦大學的帕特里沃爾和加拿大的羅納德梅爾扎克共同提出了閘門控制論來解釋這種現象。他們認為，無論在什麼情況下，神經系統只能處理一定數量的感覺訊號。當感覺訊號超過一定的限度時，脊髓中的某些細胞就會自動抑制這些訊號，就好像形成了閘門一樣，使疼痛不易越過閘門，因而疼痛的感覺就會減輕。

腦組織和脊髓橫截面

也有一些人認為，在疼痛的過程中，引起疼痛的物質是和抑制疼痛的物質相互作用的。當引起疼痛的物質在質上佔優勢時，就會產生疼痛；反之，疼痛就不會產生；當二者勢均力敵時，機體便呈現出中性感覺，正常運轉。還有一些人認為，人體內引起疼痛的物質和抑制疼痛的物質是兩個各自分離的系統，彼此僅僅呈現矛盾對立的狀態而無和諧的可能。

看來疼痛之謎，還有待繼續求解。