原創 | 芙蓉營養師

昨天文章發出後，後臺收到很多類似經歷的妹紙發來的資訊，我才知道，原來這樣的案例並不是少數，在減肥閉經的妹紙中竟然非常常見，尤其是那些有過極端低碳、快速減肥減肥經歷的妹紙，比如這位：

其實我減肥前也不胖，165的身高，常年保持95斤-99斤，姨媽也正常，不知道為啥鬼迷心竅跟著室友們減肥，目標是瘦到90斤以下，從小紅書上刷到一位博主的減肥食譜，就開啟了戒掉碳水的飲食模式。

短暫地實現目標後，我的人生進入失控模式，和老師很多文章中的案例一樣，我的姨媽沒了，還暴食了，一口氣吃十個乳酪歐包，根本不知道飽餓，要知道我連米飯都一口不碰到人，吃這麼多碳水，想去死的心都有。

逼著自己去健身房瘋狂運動兩小時，但是半夜口渴，本來只想起床喝個水，結果吃了一塊西瓜，徹底清醒了，等待我的是又一輪的暴食，剛開始還不敢吃碳水，吃的都是鄉巴佬的雞蛋，無澱粉火腿腸，後來不管不顧吃了媽媽給弟弟準備的肉鬆餅和乳酪小蛋糕……

這樣的生活到現在已經持續了兩年多，根本不受控制，現在的我，雖然體重也維持在100斤以下，但那是每天瘋狂運動4小時換來的，因為不敢催吐，我每天的主旋律就是吃和運動，沒有其他。

更要命的是，我閉經後竟然查出來多囊卵巢綜合症，促黃體和促卵泡的比值只逼4，B超結果也顯示10個以上卵泡，血糖和胰島素都不正常，醫生給開了二甲雙弧，我查過了是治療糖尿病的藥。

真正想死的心都有，為啥我付出這麼多努力，也不胖，怎麼還會得糖尿病，不是胖人和主食吃多的人才會得糖尿病嗎？我只是暴食時碳水才會超標，也不是每天暴食，怎麼會這麼倒黴？媽媽打算放暑假帶我去大醫院看。

妹紙的案例特別典型，其實生活中大家也一定見過很多瘦的，或者並不胖的糖尿病患者。

其實決定是否會患糖尿病的因素是血糖水平，而不是胖瘦，這就是為什麼苗條的人保持健康的血糖與超重和肥胖的人一樣重要的原因。

最讓人擔憂的是，在2型糖尿病出現之前的很多年，血糖已經異常，與此同時，許多與糖尿病相關的併發症開始出現，包括神經損傷、視網膜改變和腎臟惡化的早期跡象。

那麼問題來了，哪些因素會導致高血糖的發生？一起捋一捋。案例中這位妹紙，頻繁暴食碳水，讓胰腺長期處在壓力山大的狀態下，導致胰島素抵抗。當然，多囊卵巢綜合徵也是誘發她血糖高和胰島抵抗的重要因素。

§

遺傳因素

對2型糖尿病患者的健康苗條的後代的研究表明，他們比非糖尿病患者的苗條後代更容易產生胰島素抵抗。一種解釋是遺傳缺陷導致的線粒體功能障礙或者說是他們的後臺擁有倒黴的“易感基因”。

有這種遺傳缺陷的人不能有效地燃燒葡萄糖或脂肪酸，這會導致脂毒性和脂肪在肌肉細胞內堆積。

§

脂肪肝

非酒精性脂肪肝是2型糖尿病的獨立預測因子。橫斷面研究表明脂肪肝和代謝異常同時發生，也有人提出脂肪肝不僅是結果，也是胰島素抵抗和2型糖尿病的原因。

值得注意的是，一些飲料、糖果和精加工食品中的果糖，特別是高果糖玉米糖漿，可能是引發非酒精性脂肪肝的最重要的飲食誘因。肝臟會將果糖轉化為脂肪，果糖攝入越多，肝臟脂肪含量就越高。

由於肝臟處理果糖的方式與處理酒精的方式相同，過量的果糖會產生一系列與酗酒類似的問題，比如高血壓、高甘油三酯和低高密度脂蛋白、肥胖、肝硬化和胰島素抵抗。

§

炎症

慢性低度炎症是降低胰島素訊號和導致肌肉、肝臟和脂肪細胞胰島素抵抗的重要機制。長期攝入各種富含糖、反式脂肪以及各種食品新增劑的零食甜食，會增加身體的炎性反應，這也是很多暴食的妹紙體內炎性水平高的原因之一。

炎症通常先於糖尿病的發生，給體重正常的健康小鼠注射炎症細胞因子會導致胰島素抵抗，而患有其它慢性炎症的人患2型糖尿病的風險也更高。

§

壓力

在壓力條件下，身體會產生更高水平的應激激素皮質醇。皮質醇主要功能之一是升高血糖。這是一種非常有用的進化機制，它是“戰鬥或逃跑”反應的一部分，幫助我們準備應對挑戰或威脅。

然而，這種機制只適用於短時間的壓力爆發。長期處在慢性壓力狀態下，意味著長期高皮質醇水平和高血糖水平。這也是很多人吃很少，也很瘦，僅僅是因為長期的焦慮和壓力，血糖也居高不下。

總而言之，保持苗條健康的身材很重要，需要我們付出全方位的努力，規律的運動，營養均衡的三餐，好的睡眠，得當的壓力管理，不節食也不暴食，全方位守候我們的血糖和健康。

但是即使你是傳說中“吃不胖的瘦人”，也不要掉以輕心，以為瘦並不代表這絕對的血糖安全。