過去很多年裡，科學家不斷尋找一個古老問題的解答：為什麼有些現代的智人比別人更不怕冷？

在八萬多年前，智人開始離開溫暖的非洲，大約在42000年前抵達歐洲。當他們碰到寒冷的環境時，身體也不可避免地演化以調節不同氣候，但耐寒的能力並沒有均勻分佈。在過去的多年裡，科學家不斷尋找一個古老問題的解答：

為什麼有些現代的智人比別人更不怕冷？

發表在《美國人類遺傳學期刊》（AmericanJournalofHumanGenetics）的研究宣佈瞭解答：肌肉纖維中缺乏“α-輔肌動蛋白3”（ACTN3）的人比沒有這種基因變異的人更能忍受寒冷。研究團隊寫道，全世界約有五分之一的人缺乏這種蛋白質，使他們擁有“超強的耐寒能力”。

2014年，有研究團隊進行一項研究，試圖根據壓力荷爾蒙與代謝活動等各種引數，瞭解人體如何調節寒冷環境，但“最終什麼也沒發現”。

隨著有些研究團隊繼續進行實驗，2013年《公共科學圖書館：綜合》（PLOSOne）的一項研究幫助他們揭開了為何有些人比較不怕冷的謎團。科學家開始研究α-輔肌動蛋白3的基因變異，發現全世界約有15億人的體內不存在這種蛋白質，很可能是由於編碼的基因發生變異。

全世界約有15億人的體內缺乏“α-輔肌動蛋白3”，這讓他們擁有更強的耐寒能力。

那麼為什麼α-輔肌動蛋白3重要呢？

肌肉是由類似鋼索的多種纖維所組成，一種叫做肌動蛋白和肌凝蛋白的蛋白質使肌肉纖維能夠收縮。肌動蛋白和肌凝蛋白緊密地排列在一起形成細長的絲狀。當肌肉收縮時，肌凝蛋白附著在肌動蛋白上，並在纖維末端拉動肌動蛋白，最終導致肌肉運動。

α-輔肌動蛋白3基因-也被稱為“速度基因”-在肌肉纖維的肌動蛋白與肌凝蛋白的收縮具有重要作用。職業短跑運動員普遍擁有α-輔肌動蛋白3基因，它與速度和力量息息相關。

“有兩種型別的肌肉纖維-慢縮肌纖維和快縮肌纖維。慢縮肌纖維能儲存能量，而快縮肌纖維消耗掉更多能量。”α-輔肌動蛋白3只在快縮肌纖維的肌肉纖維中表達，而不會在慢縮肌纖維。

研究表明，缺乏（或功能喪失）α-輔肌動蛋白3的基因變異者，因為慢縮肌纖維的緣故擁有更不怕冷的體質，有研究學者說：“慢縮肌纖維有效地產生熱量，使缺乏α-輔肌動蛋白3的人在寒冷時不會發抖。他們透過增強肌肉張力以節省能量。”

經過數千年演化，缺乏α-輔肌動蛋白3的人可以消耗很少能量來維持體溫，但這也表示他們的肌肉消耗的能量更少，他們可能面臨健康上的隱憂。

科學家實驗招募了42名男性居民進行實驗（包括α-輔肌動蛋白3基因正常與變異），參與者的年齡介於18歲至40歲之間，生活方式相對積極每週至少運動2小時。

科學家將參與者帶到室內游泳池泡在攝氏14度的冷水中20分鐘，然後在室溫空氣中休息10分鐘。接著繼續讓參與者泡在冷水中120分鐘，直到參與者的直腸溫度降到攝氏35。5度。結果顯示，α-輔肌動蛋白3基因正常的參與者，只有30%能把體溫維持在攝氏35。5度以上；α-輔肌動蛋白3基因變異的參與者，則有69%能在接觸冷水後依然維持體溫。

在另一項實驗中，科學家將基因變異的12周齡母鼠泡在冷水中五小時，他們觀察發現缺乏α-輔肌動蛋白3的老鼠，其冷誘導的棕色脂肪組織（通常在嬰兒與冬眠的哺乳動物中產生熱量）並沒有增加，研究者說：“我們的研究發現，肌肉是一種非常重要的熱源，它可以藉由好幾種機制產生熱量，而棕色脂肪組織產生熱量的重要性則小得多。”

雖然經過數千年演化，缺乏α-輔肌動蛋白3的人可以消耗很少能量來維持體溫，但這也表示他們的肌肉消耗的能量更少，研究表明他們可能面臨健康上的隱憂，研究人員說：“我們的假設和估計是這些基因變異的人吃下更多熱量，而且不常運動，他們患肥胖症、第二型糖尿病和其他代謝失調的風險更高。他們老年時的跌倒風險也更高，因為與基因正常的人相比，他們擁有的快縮肌纖維（控制爆發運動）較少。”