和許多哺乳動物一樣，人體的體溫通常會維持在37℃左右，我們身體內部的眾多生理功能也依賴這無比穩定的恆溫系統。無論是體溫過高還是過低，在最壞的情況下都可能導致死亡。但是，如果能及時接受治療，身體康復後，體溫又能重回正常區間穩定下來。在《科學-進展》的一項新研究中，科學家發現這種神奇的

體溫恆定機制可能恰好就與一類特殊的神經元有關

。

我們都對下丘腦很熟悉，在生物課本上學過其是體溫調節中樞，而下丘腦的

視前區

則是中心的中心，這個區域對於溫度調控非常關鍵，它能夠接受類似前列腺素E2的分子訊號，這是身體遇到感染時產生的一種分子。

一旦接收訊號，視前區就會發出體溫升高的指令。

這也是為什麼我們的身體遭到病毒攻擊時，體溫會順勢升高——這也是機體對抗病毒和細菌感染的防禦機制之一。

圖片來源：123RF

而在新研究中，日本名古屋大學的科學家將目光鎖定在了一個名為

EP3

的神經元，這種神經元的特殊之處是會表達前列腺素E2的受體，這說明

它們很有可能參與了體溫調節的過程。

為了驗證是否真的如推測的一樣，研究者選取了一批大鼠，並在實驗時追蹤它們EP3神經元的活性變化。對大鼠來說，它們比較舒適的溫度在28℃左右，因此研究分別設定了3個不同溫度的環境，分別是寒冷（4℃）、舒適（24℃）和炎熱（36℃），它們會在不同環境下呆上2小時。

在寒冷和炎熱條件下，大鼠明顯狀態非常差，但是

EP3神經元卻只在溫度高的時候被激活了，寒冷和舒適條件都處於休息狀態，這說明是它正在大鼠感覺熱的時候發揮特殊作用。

▲

研究示意圖（圖片來源：Yoshiko Nakamura）

研究者進一步發現，啟用的EP3神經元會持續朝大腦其他區域傳遞訊號，其中下丘腦背內側核（DMH）是資訊主要傳輸地點，

它會繼續啟用下游的交感神經系統

。

而EP3神經元的資訊傳遞主要依賴GABA來實現，GABA充當著神經元興奮抑制劑的角色。因此，當大鼠處於炎熱環境下，

EP3被啟用後會朝下丘腦背內側核釋放更多GABA，此舉抑制了下游交感神經的輸出，增加了面板中的血流量，有助於散熱，防止大鼠中暑

。

在寒冷時，EP3訊號減少，由此啟用交感神經輸出，從而促進棕色脂肪組織和其他器官產生熱量。感染髮生時，前列腺素E2則充當了調節分子，它會與EP3神經元上的受體結合，

抑制EP3的活性然後促進體溫升高和發燒

。

這也說明，在外界環境不斷變化的情況下，體溫就在這一小部分神經元的幫助下穩定維持。該研究結果可能為治療人體失溫帶來新的方向，研究者認為甚至這可能促進一類肥胖療法的誕生，比如未來或許透過調控EP3神經元的活性，就可以促進熱量消耗，從而減輕體重。

參考資料：

［1］ Yoshiko Nakamura et al， ProstaglandinEP3 receptor-expressing preoptic neurons bidirectionally control bodytemperature via tonic GABAergic signaling， Science Advances （2022）。 DOI：10。1126/sciadv。add5463。

［2］ Study identifies key neurons thatmaintain normal body temperature in mammals。 Retrieved December 26， 2022 from https：//medicalxpress。com/news/2022-12-key-neurons-body-temperature-986f。html

釋出於：北京