這是典型的銀屑病皮損表現，好發於手肘關節和膝蓋、骶尾部面板，當然頭皮和全身面板都可以發病，

以好發的部位來看，有一個共同特徵：這些部位缺乏神經支配和更容易遭受外力壓迫衝擊。

這個特徵也是沒人在意的，後面我會談到對它的看法。

銀屑病不只是面板病，還可能損害到關節，但以面板損害為主和多見，所以大家會誤以為銀屑病只是個面板病。

很多牛皮癬廣告宣稱自己祖傳秘方專治牛皮癬，這個現象很有趣，但還是有人上當受騙，連綿不絕的被騙很令人羨慕，這腦瓜子長得真帥！

很多人根本不知道什麼樣的面板損害是牛皮癬，被騙也就很正常。

典型的表現就是圖片的樣子，不再做詳細的文字說明，當然並非所有的牛皮癬都如此典型，在疾病遷延不愈的時候就需要去水平高一點的醫院面板科看看，讓醫生做出診斷以免上當受騙。

銀屑病患者的患病基因點位也是被發現了的，根本病因在於個體基因點位上的差異，這個點位上的差異帶來什麼樣的後果其實還不是很清楚，但是我們的醫學認知還是很頑固，有一些假說來猜測疾病原因，在我看來並不符合銀屑病表現出來的真實狀態，基於現在假說的治療方法效果並不理想，這樣的假說很可能就是錯誤的。

科學就是這樣，大膽假設合理懷疑，以實際情況來驗證，在給出我的假說之前，先看看目前主流的解釋（假說）。

病因

至今尚不十分清楚。目前認為，本病的發生不是單一的原因，可能涉及多方面。

1。遺傳

相當一部分患者有家族性發病史，有的家族有明顯的遺傳傾向。

2。感染

感染雖然有一定關係，但其確切機制尚未能最後證實。

3。免疫異常

大量研究證明銀屑病是免疫介導的炎症性面板病，其發病與炎症細胞浸潤和炎症因子有關。

4。內分泌因素

部分女性患者妊娠後皮損減輕甚至消失，分娩後加重。

5。其他

精神神經因素與銀屑病的發病有一定關係。飲酒、吸菸、藥物和精神緊張可能會誘發銀屑病。

以上就是目前主流觀點，請注意除開遺傳因素之外都沒有確切的證據。

這個確切的證據其實就是在異常基因點位的決定下，遭遇上述誘發因素帶出現的真實狀態，這個狀態才應該是本病的病因，針對這個狀態給出的治療方法才可能有效。

我只能說這是一種狀態是因為還需要實驗室證實的依據來確認這個狀態是客觀存在的。

從銀屑病面板損害的結果倒推面板損害的過程可能會得出新的思路，面板損害表現為區域性面板增厚、邊界清楚、局部發紅、表面出現銀白色皮屑。皮屑是面板乾燥脫落後形成的，說明區域性皮脂腺分泌枯竭，完全無法保持面板任何水分。顏色發紅是炎症反應，這隻證明銀屑病有炎症反應而已，並不能證明是免疫系統對自身組織的攻擊。

從整個銀屑病面板的病理變化來看，只是表明在面板表皮層的炎症存在，發紅以及水腫，表皮各層細胞數量和形態的變化。

如果把眼光只盯在表皮層具體的細胞變化上要得出病因是很困難的，它的問題應該是出在真皮層，毛囊皮脂腺就處於這一層，真皮層還有豐富的血管神經。

真皮層是表皮層的後勤保障部門，表皮生病了打了敗仗不是表皮層不夠勇敢頑強聰明機智，而是真皮層的後勤保障失靈造成的，這就是我的結論。

毛囊、皮脂腺的正常活動受到真皮內血管神經的限制，銀屑病對氣候的敏感程度證明這個假說是成立的，北方比南方更多發病、冬季寒冷時比其他季節發病更為嚴重，說明溫度對面板血管的收縮作用導致區域性面板供血不足時銀屑病發生的重要因素，從好發部位來看，也是比較活動而且容易受壓迫的部位多發也證明了這一點，另外就是神經功能對疾病發生的影響了，手肘這一處面板沒有痛覺感受器，膝蓋也對痛覺感受不敏感，說明這些部位神經功能要低於其他區域的面板，再結合遺傳基因一些點位的變化所帶來的異常，這才是銀屑病的病因。

基於對病因認知的新思路，過去治療上的免疫抑制治療就不對了，適得其反。為什麼顯得又有一點效果以至於我們會出現誤判呢？激素對於炎症的抗炎作用是明確的，既然表皮層有炎症反應，使用激素多少對皮損有些幫助，但又無法完全治癒就是這個原因。

抗炎治療是可行的辦法，但不是區域性或全身使用激素，而是抗炎藥物，水楊酸類藥物足夠了，抗炎並不是主要手段，增加血液供應和改善外周神經功能才是重點。

區域性擴張面板血管的米諾地爾、口服擴張小動脈的酚妥拉明，營養神經的藥物甲鈷胺、B族維生素等可以一試。

在對症方面，因為皮脂腺分泌幾乎停滯，皮損部位的保溼是重點，維生素E在沒有替代品時可作為皮脂腺分泌物對面板進行保溼，外用維生素E是可行的方法。