1
生物心理學是研究行為和經驗的生理、演化和發展機制的學科。
生物心理學家從遺傳學和生理學角度，研究與行動和經驗有關的“行為的動物起源”這個問題。
生物心理學強調研究此學科的目標在於把生物學和心理問題聯絡起來。
現在幾乎所有的哲學家和神經科學家都反對心理獨立於大腦而存在的觀點，可是，他們卻解釋不清大腦活動為什麼並且怎樣與意識相連。
2
生物心理學從行為怎樣演化以及從大腦和其他器官如何對行為控制的角度去理解行為。
我們所想和所表現的與我們所做的一樣，因為我們有某種大腦機制。
我們演化了這些腦機制，原因在於，擁有這樣腦機制的古代動物存活了下來，並且比擁有其他腦機制的動物繁衍得更好。
生物心理學的許多研究關注大腦的功能。
3
人類的大腦它是世界上已知的最複雜的有機組織。
是意識、精神、語言、學習、記憶和智慧等高階神經活動的物質基礎。
大腦由約140億個細胞構成，重約1400克，體積大約1350立方厘米。
4
在顯微鏡的水平下觀察大腦，我們發現了兩種細胞：神經元和神經膠質細胞。
腦是由神經元和神經膠質細胞組成的。
神經元把資訊傳給另一個神經元或者傳遞給肌肉或腺體。
神經元的大小、形狀和功能都有所不同。
神經膠質細胞一般來說要比神經元小，並且有很多功能，但是不能遠距離地傳遞資訊。
神經元和神經膠質細胞以某種方式產生出大量的行為和經驗。
放大的神經元
5
後代一般都與父母相像，這是因為遺傳。
基因突變偶爾會產生新的遺傳變異，增加或減少個體生存和繁殖的機會。
某些個體比其他個體更成功地繁殖，因此把它們的基因傳遞給了下一代。
一直與成功繁殖相連的基因在後代中會變得更為普遍。
也就是說，當代的任何物種與過去成功繁殖的個體相似。
6
基因是遺傳的生化單位。
基因提供了合成蛋白質分子的藍圖，蛋白質分子則是人們身體和行為發展的基本原材料。
基因是一種化學物質，它維持從一代到另一代的完整性，並且影響個體的發展。
我們可以把基因比作一本書、一段程式，生物是根據這段程式來創造的，也是按照這段程式設計師來執行的，其中鹼基（AGCT）的排例順序決定了這種生物的所有特性和行為。
我們人類的行為是受基因影響的，同時也受到環境和經驗的影響。
7
大多數行為變異反映了基因和環境因素的綜合影響。
遺傳力是對遺傳變異，而非環境變化，造成的變化量的估計。
8
研究人員透過比較同卵與異卵雙胞胎、收養兒童與他們的養父母和親生父母等方法對人類遺傳力狀況進行估計。
在某些情況下，他們對特定基因進行識別，這種基因在有某類行為的人中比在其他人中更加普遍。
這些結果有時高估人類的遺傳性。多數對收養兒童的研究無法區分基因和產前環境的影響。
此外，在基因產生一些早期行為傾向後，這種行為可能會導致環境的變化，環境會放大這種趨勢。
9
遺傳決定論：行為完全由基因決定而與環境沒有任何關係。
環境決定論：行為完全由環境決定而與基因沒有任何關係。
主流籠統的說法是：行為是環境與遺傳互動作用的產物。
實際上遺傳因素與環境因素以我們還沒有完全理解的非常複雜的方式相互作用。
10
基因透過改變大腦化學物質直接影響行為，透過影響身體的其他方面，影響其他人對我們的反應，從而間接地影響行為。
透過自然選擇實現的演化過程是一個邏輯上的必然：
有時會發生基因突變，擁有某些基因組的個體比其他人更能成功繁殖。
11
演化使繁殖最多的人的基因得以擴散。
因此，如果一特徵在一個人群中分佈廣泛，那麼去尋找這個特徵是或已經是適應性的做法是合理的。
但是，我們不能想當然地認為，所有常見的行為都是我們基因的產物。
我們需要把遺傳影響從學習中區分出來。
12
神經系統包含兩種細胞，即神經元和神經膠質細胞。
神經元接受資訊並將之傳遞給其他細胞，神經元可以傳導神經衝動。
在腦是由神經元和神經膠質細胞組成的。
成人的大腦中包含大約1000億個神經元。
13
神經元在形狀上與其他細胞相區別。
大的神經元包含以下幾個部分：胞體、樹突、軸突和突觸前終末。
脊椎動物的運動神經元
14
每個神經元都不是獨立工作的，神經元所有的功能都依賴於它和其他神經元間的聯絡。
和人類的交流溝通不同，人類的交流溝通多是一個演講者向一群聽眾呈現複雜的資訊，而神經元只需要傳遞一個動作電位，僅僅是“啟用或停止”的資訊，傳遞給那
些與這個神經元的軸突相連的一定數量的神經元。
不同的神經元接收到“啟用”資訊會產生興奮或抑制。
我們所有的行為和經驗都是建立在這個有限的系統之上。
不同神經元在大小、形狀和功能上存在著巨大的差異。
一個神經元的形狀決定了它與其他神經元的連線方式，因此決定了它的功能。
神經元的分支越多，就越能與更多的神經元建立聯絡。
15
神經元接收資訊並將資訊傳遞給其他神經元，神經系統還包括神經膠質細胞。
神經元與其他細胞的結構相同。
神經元主要由四部分組成：胞體、樹突、軸突和突觸末梢。
它們的形狀因功能以及它們與周圍細胞的連線而異。
神經膠質細胞不能進行遠距離的資訊傳遞，但它們在許多方面幫助神經元行使功能。
脊椎動物的感覺神經元
16
由於血腦屏障，許多分子無法進入大腦。
血腦屏障幫助大腦阻擋了許多有害的病毒和危險的化學物質。
血腦屏障是由覆蓋在大腦和脊髓血管上的內皮細胞緊密組成的圍牆。少量不帶電的小分子如水、氧氣和二
氧化碳可以自由透過。
脂溶性分子也可以透過。其他物質如葡萄糖、氨基酸等化學物質可以透過主動運輸進入大腦和脊髓中。
成人神經元的營養在很大程度上依賴於葡萄糖，葡萄糖是唯一能夠穿過血腦屏障的營養物質。
17
資訊是怎麼從你腳部的觸覺感受器傳達到傳送到你的大腦的？
資訊是透過神經元的軸突傳送帶的。
神經元的軸突類似一條電線，神經內的電訊號傳遞卻不是光速。
因為雖然軸突使用電傳導資訊，但不是簡單地傳導一個電訊號，而是能夠在每一個點上重新產生一個新的衝動。
想象有一群人手拉手站成一長排，第一個人捏一下第二個人的手，第二個人捏一下第三個人的手，依次照做下去。
因為每個人都重新產生一個動作，沿著這條線路傳導下去的衝動就不會變弱。
18
動作電位傳導的資訊強度不隨著距離的增加而減弱。
但從接受刺激開始到傳達至大腦需要一段時間。
19
靜息狀態的神經元內部帶負電，外部帶正電。鈉離子被泵出神經元，鉀離子被泵入神經元。
細胞膜處於靜息狀態時，鉀離子可以緩慢地穿透神經元細胞膜，而鈉離子不能。
細胞膜處於靜息狀態時，電位差和濃度梯度驅動鉀離子向不同的方向運動，但最終達到平衡。
電位差和濃度梯度均驅動鈉離子向細胞膜內運動。
20
隨著膜電位減小，鈉離子能夠更自由地穿透細胞膜。
當膜電位減小到能夠啟用神經元的閾值時，鈉離子迅速內流，使膜內由負電位變為正電位。
這一過程就是動作電位的形成機制。
動作電位達到峰值後，由於鉀離子外流，細胞膜恢復其極化狀態。
21
全或無法則：對於任何超過閾限值的刺激，動作電位的變化幅度和速率與激發它的刺激大小無關。
一個動作電位產生後，細胞膜進入不應期，在這期間不會再產生新的動作電位。
動作電位的再產生依賴於鈉離子沿著軸突流動並在連續的部位穿透細胞膜。
動作電位在沿著軸突傳遞過程中保持其強度不變。
動作電位的產生遵循以下程式：細胞膜去極化，開啟電壓門控鈉通道和電壓門控鉀通道，鈉通道在動作電位達到峰值時迅速關閉。
在有髓軸突中動作電位只能從分離的髓鞘結點部位產生。
有髓軸突比無髓軸突傳導資訊要快得多。
22
神經元之間的交流方式與沿著單個神經軸突上的交流是不同的。
神經元之間的交流是透過突觸來進行的。
23
在一個神經突觸中，神經元釋放神經遞質，該遞質可以激發或抑制另一個神經元或者改變該神經元對其他刺激的反應。
24
在許多情形下，單個的神經遞質只能在受體細胞上產生一個閾下反應。
該反應和其他的閾下反應加總從而決定該細胞是否產生動作電位。
突觸中的遞質要經過許多步驟，這些遞質對任何一個步驟的干預，都會影響反應的最終結果。
25
幾乎所有影響行為或者感受的藥物都是透過神經突觸起作用的。
幾乎所有成癮性藥物都會增加大腦特定區域多巴胺的釋放。
成癮性會改變一些大腦區域，增加尋找成癮性物質的傾向並減少對其他強化物的反應。
26
脊椎動物神經系統主要分為中樞神經系統和周圍神經系統。
每段脊髓的兩側都有一根感覺神經和一根運動神經。
脊髓向大腦傳遞資訊。
交感神經系統使機體內部器官為激烈活動做好準備。
副交感神經系統促進消化和其他非緊急過程。
27
中樞神經系統由脊髓、後腦、中腦和前腦組成。
後腦由延髓、腦橋和小腦組成。延髓和腦橋透過腦神經控制呼吸、心率和其他重要功能。
小腦調節運動和短間隔時間的計時。
大腦皮層接收來自丘腦的除嗅覺以外的感覺資訊。
前腦的皮層下區域包括丘腦、下丘腦、垂體、基底神經核和海馬。
28
人類的大腦皮層是如此之大，使得我們很容易就將其想象為整個大腦。
事實上，只有哺乳動物才有真正的大腦皮層，很多動物在沒有大腦皮層的情況下也做出了許多令人印象深刻的複雜行為。
那麼什麼才是大腦皮層的功能？
它的最基本功能似乎是對感覺材料進行整合和精細加工。
魚沒有大腦皮層，也能夠看和聽，但它們無法如哺乳動物一樣識別和記住感覺刺激的所有複雜屬性。
某個電視廣告中一家公司宣傳自己並不製造任何產品，但他們使得許多（別的公司的）產品變得更好。
大腦皮層也是相同的情況。
29
儘管不同種類哺乳動物的大腦尺寸有差異，但總體的構造是相似的。
30
大腦皮層包括六層神經元。
皮層的特定位置也許不存在某層神經元。
皮層是由相對於這些分層垂直的細胞柱構成的。
31
枕葉主要承擔視覺功能。枕葉的部分受損會導致視野的部分失明。
頂葉加工身體知覺。中央後回包括四個分離的身體表徵。
顳葉對聽覺、視覺的複雜屬性以及情緒資訊的處理有貢獻。
額葉包括控制精細運動的中央前回。
它也包括前額葉皮層，這塊區域對於當下和新近刺激的記憶、動作的計劃以及情緒表達的控制有貢獻。
前額葉皮層對於工作記憶以及依賴於情境的計劃動作很重要。
32
捆綁難題是關於我們如何把不同腦區的活動，例如視覺和聽覺，連線在一起的問題。
不同腦區並不是把它們的資訊都傳輸到一箇中央處理器中。
捆綁要求在空間中定位客體。
33
在某些行為上表現不同的人，有時大腦解剖結構也不同。
使用現代方法的新近研究顯示大腦的大小和智力有中等程度的正相關，儘管這之中還存在很多謎團和不確定性。
儘管兩性在行為能力上沒有太大差異，男性和女性的大腦在很多方面存在穩定的差異。
儘管男人平均而言有更大的大腦，男女性在智商平均分上相等。
女人的大腦有更多和更深的溝裂，所以其表面積和男人的大腦大致相等。
34
人類的神經系統需要大量的組裝，其組裝說明書與腳踏車的不同。
後者常常是“把這一部分放在這裡，那一部分放在那裡”。
而大腦則是將軸突放在這裡，樹突放在那裡，然後等等看會發生什麼。
儲存工作狀態好的連線，其他的淘汰掉。
週期性地產生新連線，但只儲存有用的。
因此，我們說腦的解剖結構具有可塑性。
也就是說，我們的腦在一定限度內不斷地變化著。
在個體發展的早期階段，腦變化的速度非常快。
在人生的其他階段，腦同樣在不斷地自我更新著。
35
在脊椎動物的胚胎期，中樞神經系統起源於神經管，其間包被著一個充滿液體的腔隙。
發育中的神經元增殖、遷移、分化、髓鞘化，最後長出突觸。
在不同物種間，神經元增殖的差異主要體現在細胞分裂數目上。
遷移過程依賴於大量化學物質，在它們的引導下，不成熟的神經元移動到各自的目的地。
人腦發育的四個階段
36
即使到了成年，新的神經元也會在嗅覺系統、海馬以及一些鳥類掌管鳴叫的腦區中產生。
發育中的神經元在化學物質的引導下找到通往目的地的通路。
然後在目標地區域依照化學梯度的引導排列。
當軸突在化學梯度的引導下到達目標後，突觸後神經元根據經驗對神經連線進行精細調節，接受一些軸突連線，淘汰其餘的。
這種軸突間的競爭會持續一生。
最初，神經系統會生長出超過實際需要的神經元。
軸突與那些向它們釋放神經生長因子等神經營養素的神經元建立起連線。
接收到了神經營養素的神經元存活下來，其他的透過細胞凋亡過程被淘汰。
37
發育中的大腦易受化學物質的侵擾。
一些只會對成人造成輕微或短暫影響的化學物質能夠對早期的腦發育產生永久性損害。
38
在個體發育的早期，大腦皮層的可塑性很強。
視覺資訊能夠導致原本應發展為聽覺皮層的區域發展出新的特性，並對視覺資訊做出反應。
豐富環境使樹突和軸突的分支增多，部分原因是生活在豐富環境中的動物比生活在貧乏環境中的動物更活躍。
特異性的經驗能夠影響腦發展，特別是在生命的早期1階段。
例如，先天失明的盲人，其觸覺和語言的表徵區會侵人到原本為視覺保留的腦區。
過度練習某種技能使腦中與該技能有關的感覺和運動區增大。
例如，經常練習樂器的人，其手指在大腦中的表徵區增大。
39
幾乎所有腦損傷後的倖存者都表現出部分的行為恢復。
軸突和樹突長出新的分支是腦損傷後恢復的部分機制。
許多機制有助於腦損傷的恢復，其中包括未損傷神經元的替代作用、軸突的再生長、已存活突觸的再調整以及行為調整等。
40
當你看見了綠色的小草。
綠色作為小草的屬性，就像生鏽作為鐵的屬性一樣。
綠色是光線從小草反射出來並與你大腦的神經元相互作用後的一種體驗。
綠色這種屬性只存在於我們本身——就像生鏽這種屬性存在於一塊鐵本身一樣。
41
每個動物都被一個存在著各種物體的世界包圍著。
你透過物體傳播的能量而感受到它，物體產生或反射出能刺激你視覺和聽覺感受器的光和聲音。
當你接觸它們的時候，你面板中的感受器能感受到壓力。
某些物體還會帶有可使你聞到或嚐到的化學物質。
在資訊到達你的神經系統之後，你就要對它們進行編碼。
你並不是透過在大腦中閃現光波和產生回聲這種方式來儲存光和聲的資訊，而是透過神經元的反應模式來儲存：如有哪些神經元反應、反應的數量和時間。
42
如果你想要給一個機器人裝備上視覺，你會很快發現只將光線射入它的眼睛不解決任何問題，除非它的視覺探測器和識別有用資訊的裝置連在一起，並且用它來選擇合適的反應。
在我們的大腦裡也有這樣的裝置，雖然我們仍然遠遠沒有完全瞭解它們。
43
光會刺激一群感受器，聲音會刺激另一群，依此類推。
這些用來專門感受某一種特定刺激的神經元就是特定神經元。
大腦會將特定感覺神經元的任何活動解釋為該神經元所調節的感覺資訊的表徵。
感覺資訊需要編碼以使得大腦能夠處理它。
編碼後的資訊及其描述的刺激不具有物理相似性。
44
光線穿過脊椎動物眼睛的瞳孔，然後刺激位於眼睛後部視網膜上排列的感受器。
來自視網膜的軸突纏繞著形成視神經，從眼睛的一個叫盲點的地方穿出。
視敏度在位於視網膜中央區域的中央凹處最高。
因為在外周，大量感受器的資訊會聚到一個雙極細胞上，所以我們的外周視覺對昏暗的光線很敏感，而對細節資訊不敏感。
45
視網膜上有兩種感受器：視杆細胞和視錐細胞。
視杆細胞對昏暗的光線敏感；視錐細胞在明亮的光線下更有用。
視杆細胞在眼睛外周更多，視錐細胞在中央凹處更多。
光線透過觸發化學分子11-順式視黃醛的變化，釋放能量，啟用細胞內第二信使的方式來刺激感受器。
46
根據顏色視覺的三原色理論，顏色知覺開始於一定波長的光刺激三種類型的視錐細胞，使之產生特定比例的反應。
根據顏色視覺的對立過程理論，視覺系統神經元，而非感受器，其反應增強代表一種顏色，減弱代表相對立的顏色。
三對對立的顏色是紅——綠、黃——藍和白——黑。
根據視網膜皮層理論，大腦會對錶徵視網膜不同部分的皮層反應進行比較，來決定每一塊區域的亮度和顏色。
因為基因的關係，某些人不能把某種顏色和其他顏色區分開來。
紅綠顏色缺陷是最普遍的型別。
47
每個感覺神經元傳遞一種特定型別的體驗。
例如，任何刺激視神經的東西都會被知覺為光。
你可以試驗一下：
如果你揉自己的眼睛，即使待在 個完全黑暗的房間裡，你也會看到很多小點或閃光。
施加 的機械按壓會刺激眼睛中的視覺感受器，而任何刺激那些 感受器的事物都會被知覺為光。
48
視覺系統中的每個細胞都有一個感受野，感受野中的視覺刺激可以興奮或抑制該細胞。
視覺系統中的每個神經元都有自己的感受野，即和神經元相連的視野區。
感受野中的光可以興奮或抑制神經元，取決於其所在的位置、波長、運動等。
49
視覺資訊到達大腦以後，並行的通路會同時分析刺激的不同方面，如形狀、顏色和運動。
哺乳動物的視覺系統具有一定的責任分工。
一般來說，小細胞系統專門負責顏色和細節的知覺；
大細胞系統專門負責深度、運動和總體模式的知覺。
50
視覺系統的神經元之間通過出生前就已經存在的化學物質分佈梯度基本確立了正確的聯絡和特性。
然而，視覺經驗可以精細調節或改變這些特性，特別是在人生早期。
視覺需要先天和後天因素的複雜結合。
我們確實生來就有一定的理解能力，但是我們也需要經驗去保持、發展和精細化它們。
如同其他領域一樣，遺傳和環境的影響不能完全分離。
51
主要內容
1．我們的感覺經過進化，能夠向我們提供可以使用的資訊，
而不是關於世界的全部資訊。
2．一般來說，單個感覺神經元活動的意義是模糊的。神
經活動的意義取決於神經元群體的活動模式。
52
人類是怎麼聽到聲音的？
首先是聲波振動鼓膜。
三根小骨將這些振動轉換為小卵圓窗的更有力的振動，導致耳蝸中的液體運動。
耳蝸中的液體波刺激毛細胞，將資訊傳遞給大腦。
53
我們透過聽覺系統動作電位的頻率來探測低頻聲音的音高。
在中等頻率，我們測很多感受器的併發反應。
54
我們透過在基底膜上反應最強的區域探測高頻聲音。
55
聽覺皮層在很多方面與視覺皮層相似。
它們都有“什麼”和“哪裡”系統。
它們都有探測運動的特殊區域，因此大腦損傷的人可能形成運動視盲或運動失聰。
視覺皮層對視覺心理表象是必要的，而聽覺皮層對聽覺心理表象也是必要的。
56
雖然很多初級聽覺皮層的細胞對複雜音調的反應要強於對單一頻率反應，但每一個細胞對特定頻率音調的反應都要強於其他頻率。
初級聽覺皮層周圍的區域負責分析聲音的意義。
聽力失聰可能來源於神經細胞或者傳遞聲音到神經細胞的骨頭的損傷。
我們根據兩耳間響度的不同定位高頻聲音。
基於相位不同，我們定位低頻聲音。
如果聲音突然出現，我們透過在兩耳的起始時間來定位它。
57
你下次開啟音樂，將手放在音箱的表面。
你的手可以感覺到你所聽到的聲音的振動。
那麼，如果經過足夠的練習，你是否能學會用手去“聽”這些振動呢？
答案是否定的，那依舊還是一些振動。
但是如果一個無耳的物種利用足夠長時間，它的振動探測器是否可以進化為聲音探測器呢？
答案是肯定的！
事實上，我們的耳朵就是以這種方式進化來的。
大多數進化都是為了一個目的發展出某種器官，然後為了另外的目的再對它進行改良。
機械感覺對按壓、彎曲或感受器承受的其他變形產生響應。
機械感覺一般包括觸覺、痛覺、其他軀體感覺以及用於探測頭部位置和運動的前庭覺。
聽覺也是一種機械感覺，因為毛細胞實質上就是一種改造過的觸覺感受器。
不過，出於聽覺的複雜性和重要性，我們對其單獨討論。
58
從神經系統的角度看，觸覺、痛覺、溫度覺和癢覺有什麼區別呢？
神經系統根據哪些神經元被啟用對不同感覺進行編碼。
神經活動的頻率決定了感覺的強烈程度。
如果大腦從一類神經元的輸入中體驗觸覺而從另一類體驗痛覺，它是如何知道某個神經元是屬於哪一類的？
在這一點上，我們並沒有一個好的答案。
顯然，在早期胚胎髮展的過程就確定了不同輸入的意義。
感覺的一些方面一定是先天的，而非後天學習的。
59
前庭系統可以探測頭部的位置和加速度，並相應地調整軀體姿勢和眼動。
60
軀體感覺系統依靠各種對於面板和內部組織受到的刺激起反應的感受器來發揮作用。
61
致傷的刺激啟用痛覺感受器，這些感受器僅是一些裸露的神經末梢。
一些痛覺感受器也對酸、熱和辣椒辣素起反應。
軸突將痛覺訊號傳遞進脊髓，而腦幹透過釋放穀氨酸對較輕微的疼痛進行響應，釋放穀氨酸與P物質的結合體對更加強烈的疼痛進行響應。
62
痛覺資訊有兩條到大腦的傳遞通路。
一條通路將包括軀體部位在內的感覺訊號傳遞至軀體感覺皮層。
另一條通路將不愉快的情緒反應傳遞至扣帶回皮層。
63
阿片類物質與大腦內啡肽受體結合。
內啡肽透過阻斷P物質和其他神經遞質的釋放來減緩疼痛。
令人開心和令人煩惱的體驗都可以促進內啡肽的釋放。
64
要求一個普通人描述一下其所處的環境，他可能報告他看到或是聽到了什麼。
如果其他物種可以說話，大多數物種可能透過它們聞到的氣味描述世界。
一個人、一隻狗和一條蛇可能處於相同的地點，但是他們感覺到的環境卻迥然不同。
我們有時候會低估味道或氣味的重要性。
而失去味覺的人將享受不到美食的快感並且發現進餐時難以下嚥。
失去嗅覺的人同樣會遇到麻煩。
味覺和嗅覺在幫助我們判斷遠處發生的事情時與視覺和聽覺不能相比，但是它們可以告訴我們：什麼在我們旁邊或者正要進入我們的身體。
65
味覺感受器位於舌表面乳狀突起上的味蕾內。
根據現有證據，我們擁有五種味覺感受器，分別對甜味、酸味、鹹味、苦味和鮮味敏感。
66
味覺不僅僅是由不同種類細胞的相對反應進行編碼，同樣也由一個給定細胞的反應節律編碼。
鹹味感受器只是對透過離子通道對鈉離子反應。
酸味感受器透過阻斷鉀離子通道對刺激產生反應。
甜味、苦味和鮮味感受器透過細胞內的第二信使反應，與代謝型神經遞質受體相似。
哺乳動物擁有25種苦味感受器，確保它們可以探測到很多種化學上不相關的有害物質。
但是，這麼多苦味感受器的一個後果是，我們對任何一種低濃度的苦味都不敏感。
舌前端三分之二的資訊由第七對腦神經傳遞。
舌後部和喉部資訊由第九和第十對腦神經傳遞。
兩條神經透過複雜方式進行互動。
一些被認為是超級品嚐師的人擁有比正常人更多的菌狀乳突，也比正常人對多種味道更敏感。
他們一般會避免重口味的食物。
67
嗅覺感受器是一種蛋白質，它的每一種都對於幾種相關化學物質反應，但對其他的沒有響應。
脊椎動物擁有幾百種嗅覺感受器，但是每一種只能探測少數幾種氣味。
在大腦皮層中的嗅覺神經元對模式複雜的外界刺激反應，例如莓類和瓜類。
大腦皮層可以透過經驗進行學習，並更加熟練地區分比較相關但不相似的氣味。
嗅覺神經元只能存活一個月左右。
大腦生成新的細胞替換它們，新的細胞同樣也會對替換細胞原本敏感的物質進行反應，並將軸突傳遞至相同的目標。
68
大部分哺乳動物中，每一個犁鼻器感受器只對一種資訊素敏感。
資訊素是一種社會訊號，通常為了尋找異性伴侶。
不像其他嗅覺感受器，犁鼻器感受器不對持續很長時間的刺激產生適應效應。
人類在某種程度上也對資訊素有反應，儘管我們的感受器位於嗅粘膜而不是犁鼻器。
69
一小部分人有聯覺體驗，一個感官受到刺激後在另外一個感官產生的感覺。
例如一些人聽到薩克斯管演奏的時候可能會看到紫色霓虹燈。
現在還沒有對聯覺的解釋。
70
我們到底為什麼要有腦？植物沒有腦也活得好好的，屬於動物而不像動物那樣活動的海綿動物也如此。
但是植物不能移動，海綿動物也一樣。
歸根結底，腦的目的就是控制行為，而這種行為指的就是運動。
“不過，且慢！”你可能會說道，“我們需要腦也為了別的用處，不是嗎？如看東西、聽聲音、覓食、談話、理解語言……。。”
可是，如果你不能做任何事，那看東西和聽聲音又有什麼意義呢？尋找和咀嚼食物需要運動，談話也一樣。
除非你能做點什麼，否則理解語言並不能給你帶來多大益處。
若沒有肌肉，一個偉大的腦就像一臺沒有監視器、印表機或其他輸出裝置的計算機，不管其內部處理器有多大的能力，都沒有任何用處。
71
運動不只是刺激與肌肉收縮間的聯絡，而是依賴於整個的計劃。
72
你正走在一條崎嶇不平的路上，有時你需要用點力 氣，有時候需要輕輕地下腳，你甚至不用想就能調整姿 勢和保持平衡，你是怎樣做到的？
個嬰兒正背朝下躺著，你好玩地拉他的腳一下， 然後讓它自己運動。
立刻，腿就反跳回原先的位置，它 是怎樣做到的？
這兩個例子，其機制都是由於本體感受器的控制。
73
不同腦區的損傷導致不同型別的運動障礙。
損害運動的腦損傷也影響認知過程，即運動控制不可分割地與認知相聯絡。
74
為什麼像人類這樣活躍的動物需要花上其生命中1／3的時間睡覺。
電器只有在有人關掉它時才會停止運轉，但大腦不同，它會週期性地啟動或關閉自己。
睡眠並不是一個率性而為的活動。
生物機制決定了我們何時起床、何時睡覺，即便我們可能更喜歡其他的作息時間安排。
75
睡眠和覺醒以大約24小時為週期交替出現，大腦自主產生這個週期。
76
睡眠包含數個階段，不同的階段在腦電、心率等方面存在著區別。
快速眼動睡眠，是一種特殊睡眠狀態。
從某些方面看來，快速眼動睡眠深於其他睡眠階段；
但從另一些方面看來，快速眼動睡眠則淺於其他睡眠階段。
在大約90分鐘的時間裡，睡眠依次經歷第1、2、3、4階段，然後再返回第3、2階段，此後出現快速眼動睡眠。
快速眼動睡眠的主要特徵有眼球快速運動、比其他階段更多的腦活動、完全鬆弛的軀幹肌、不規則的呼吸和心率、陰莖勃起或陰道潤滑，並更有可能出現鮮活的夢境。
77
腦幹和前腦的某些區域控制著喚醒和睡眠，區域性腦損傷能使睡眠或覺醒時間延長。
光線在某種程度上透過一束延伸至視上核的視神經重置生物鐘。
這些軸突起自一群特殊的節細胞。
這些節細胞除接收來自於視錐細胞和視杆細胞的輸入外，還直接對光線做出反應。
控制晝夜節律的基因在哺乳動物和昆蟲中大致是一樣的。
在不同的物種中，特定蛋白質的數量都是在白天增加，在晚上降低。
78
視上核在某種程度上透過操縱松果體釋放褪黑素來控制身體的晝夜節律。
褪黑素增加人的睡意。
在一天中的某些特定時間點服用，可以起到重置晝夜節律的作用。
79
在睡眠中，大腦的活動減弱，但人仍能被刺激喚醒。
處於昏迷狀態的人則不能被喚醒。
植物人狀態或者微意識狀態能夠持續數月或數年，患者只能做出十分有限的反應。
腦死亡指沒有任何腦活動、完全缺乏反應性的狀態。
80
大腦的多個系統與喚醒有關。
腦橋中腦部分及下丘腦的部分割槽域控制著前腦基底部的一些細胞群。
這些細胞的軸突延伸向前腦的大部分割槽域，並釋放乙醯膽鹼。
81
為什麼你要睡覺？
“很簡單，”你回答說，“我睡覺是因為我累了。”
是的，你累了，但你的肌肉不一定很疲憊。
不管你度過了遊手好閒的一天，還是緊張忙碌的一天，你每天所需的睡眠時間幾乎是一樣的。
此外，你醒著的時候也能放鬆肌肉。
（事實上，在劇烈運動後，肌肉的疼痛反而使你難以入睡。）
在一天將要結束的時候，你感到疲勞，是因為大腦中的抑制性神經活動迫使你變得不那麼警醒。
也就是說，生命演化產生了迫使我們睡覺的機制。
這是為什麼呢？
這反映了行為的生物學意義：生物演化的趨勢是讓行為更加符合生存和繁衍的需要，即使我們不能完全理解這些行為的功能，它們依然能正常地發揮作用。
82
動物每天睡多少覺取決於它們的飲食習性，以及睡覺時面臨多少危險。
有些動物能夠調整自己的睡眠需求以保持運動狀態。
除了儲存能量，睡眠具有增強記憶等其他功能。
睡眠總時間越長，快速眼動睡眠所佔比例越大。
83
根據啟用——合成假說，夢是大腦試圖對其接收到的資訊進行合理化解釋而產生的，這些資訊大多都來自於腦橋的自發活動。
根據臨床——解剖假說，夢部分來源於外部刺激，但主要來源於腦內的動機、記憶和喚醒。
因為不需要與視覺資訊相抗衡，也不需要透過前額葉皮層的審查，這些刺激常常製造出奇異的夢境。
84
命是什麼？
我們可以從醫學、法律、哲學或詩歌等生不同角度給予生命不同的定義。
從生物學角度，生命所必需的是一系列協調的化學反應。
並不是說機體所有的化學反應都要發生，而是要使其協調。
生命體內每一個化學反應均發生於水溶液中，其速率取決於水溶液中分子的種類和濃度、溶液的溫度以及雜質的存在。
我們的各種行為都是為了保持合適的化學物質處於適當的比例和適宜的溫度。
85
機體透過不同的生理機制維持穩定的體溫，包括寒顫、出汗及血流量的變化。
機體還依賴行為機制，例如尋找更涼爽或更溫暖的地方，添衣或減衣，等等。
重複及補充可以降低風險：若一個機制失效，其他機制可以補償。
然而，這並不是真正意義上的重複，即兩種機制做完全相同的事情。
每種體溫調節的機制以不同的方式解決問題的不同方面。
86
體溫調節的重要性很容易被忽視。
許多看起來奇怪的動物行為可以理解為是為了升高或降低體溫的方式。
87
穩態是一種維持機體變數接近設定點的傾向。
體溫、飢餓及渴幾乎都是自穩態的，但設定點隨著不斷變化的環境而改變。
高體溫使哺乳動物或鳥類即使在寒冷的環境中也可快速移動並且不會疲勞。
從肌肉活動性的角度，體溫越高越好。
然而，一旦體溫超過41℃，蛋白質的穩定性降低，且需要更多的能量維持體溫。
哺乳動物37℃的體溫是這兩個相互競爭過程的調和。
88
視前區／下丘腦前部是體溫控制的關鍵區域。
該區域的細胞監測自身及面板和脊髓的溫度。
甚至恆溫動物也部分地依靠行為學機制調節體溫，特別是在嬰兒期及視前區／下丘腦前部受損後。
適度的發熱可幫助動物對抗感染。
89
哺乳動物身體的70％由水構成。
由於水中化學物質的濃度決定了體內所有化學反應的速率，所以體內的水只能在較窄的範圍內調節。
機體還需要迴圈系統中有足夠的液體以維持正常的血壓。
沒有食物，人們有時可存活數週，但沒有水卻不可以。
你可能認為體溫調節是自動進行的，而水的調節依賴於你的行為。
但現在你會發現，這種認識並非完全正確。
部分的體溫控制可以透過自動的方式實現，如出汗或打寒顫，但還有一部分可以透過行為方式實現，如選擇一個溫暖或涼爽的地方。
體內水量的控制不僅透過飲水行為，還可以透過激素改變腎臟活動來實現。
如果腎臟不足以調節水分和鹽分，大腦會接收訊號以調整飲水和鹽的攝入。
簡言之，要保持機體化學反應的順利進行，就需要同時依賴於行為調控和自主調控。
90
不同種屬的哺乳動物進化出不同的維持體內水分的方法，從頻繁飲水（河狸）到儘可能儲存體液（沙土鼠）。
人類則根據液體的可獲得性改變其策略。
血液滲透壓的升高使水分流向胞外，引起滲透性渴。
毗鄰第三腦室的終板血管器內的神經元監測滲透壓的變化，並將資訊傳送至下丘腦區域，該區域負責血管加壓素的分泌和飲水行為。
血容量的減少引起容量性渴。
容量性渴的動物攝入更多含溶質的水而非純水。
低容量性渴由血管緊張素II激發，這種激素在血壓下降時增多。
機體鈉鹽的丟失引發鈉特異性需求。
91
進食行為由多個腦區調控，它們監測血糖、胃的擴張、十二指腸內容物、體重、脂肪細胞、激素等。
由於這一系統如此複雜，它可能以多種方式產生錯誤。
然而，系統的複雜性同時也提供了一種安全性保障。
如果系統的一部分出現錯誤，另一部分可彌補。
我們關注那些選擇不良飲食或攝食量異常的人。
或許我們對多少人適度地攝食印象更深刻。
飲食調節成功不是避開它的複雜性，而是由於其複雜性。
92
消化某種食物的能力是造成對該食物偏好性的一個主要的決定因素。
食物選擇性的其他主要決定因素包括對某些味道天生的偏好、對熟悉的食物的偏好及習得的攝入某種食物的後果。
一定程度上，人和動物因為美味而進食。
然而，可品嚐食物的味道但不能吸收的動物的攝食量遠遠超過正常動物。
93
控制飢餓感的因素包括胃和腸的擴張、十二指腸膽囊收縮素的分泌，及細胞對葡萄糖和其他營養物質的利用率。
食慾部分取決於細胞對葡萄糖和其他營養物質的利用率。
胰島素促進葡萄糖入胞，包括那些儲存營養物質以備用的細胞。
胰高血糖素動員儲存的能源，並使其轉化為葡萄糖入血。
因此，胰島素和胰高血糖素的聯合作用決定了某一時刻有多少葡萄糖是可利用的。
94
脂肪細胞產生一種稱為瘦素的肽類物質。
這種肽為大腦提供體重減少或增加的訊號，並進而修正每日進食量的偏差。
瘦素產生不足會導致肥胖和不活躍。
然而，人群中瘦素缺乏是很少見的。
下丘腦弓狀核接收飢餓和飽足的訊號。
美味的食物和腦腸肽啟用促進飢餓感的神經元，而葡萄糖、胰島素、瘦素和膽囊收縮素啟用促進飽足感的神經元。
95
弓狀核中兩類神經元的軸突將相對抗的資訊傳入室旁核，釋放特異性作用於攝食系統的神經肽。
室旁核抑制下丘腦外側核。
下丘腦外側核透過來自其他腦區的增強味覺反應和增加胰島素和消化液釋放的軸突促進攝食。
下丘腦腹內側核和經過其間的軸突透過調節胃的排空時間和胰島素的分泌影響攝食。
該區域損傷的動物進食頻率較正常動物高，因為他們將大量攝入的食物儲存為脂肪，並且已儲存的脂肪難以再被分解和使用。
96
肥胖一部分受遺傳控制，儘管沒有單個基因能夠解釋多種情況的肥胖。
基因的效應取決於可以獲得何種食物。
當可獲得極其美味的食物，特別是那些含有脂肪和碳水化合物的食物時，人們傾向於過度進食。基因亦影響活動水平。
節食很少成為長期減少體重的有效途徑。
節食結合運動更加有效，儘管最多隻對不到一半的人有幫助。
強烈建議減少軟飲料的消耗。
對於更為嚴重的肥胖病例，可以考慮減肥藥物或手術。
神經性厭食症患者拒絕進食或害怕進食，其病因尚不明確。
神經性貪食症以少食和暴食交替發生為特徵，它已被比作一種成癮行為。
97
性有什麼好處呢？
我知道，人們會從中得到享受。
但是為什麼我們進化出依靠性來繁殖而不是透過個體繁殖呢？
在某些物種中不需要性就可以繁殖。
有一種蜥蜴，雌性個體產出的蛋可以複製每一條體細胞遺傳資訊，而不是單倍體。
這樣雌性就不需要雄性，蛋就能透過細胞分裂產生一個雌性自身的克隆。
在很多時候，不需要依靠性的繁殖更加容易。
那麼，透過性繁殖優勢何在呢？
你可能會說擁有一個伴侶會在撫養孩子方面擁有很多優勢。
在人類中，這種伴侶間的合作確實能提供一定幫助（但並不總是這樣）。
但是，還是有很多種屬的生物，儘管他們透過性繁殖，但是雄性個體並不參與撫養後代的過程。
另外，魚是有性繁殖的，但是雌雄性的魚都不參與撫養後代。
雌性和雄性僅僅將精子和卵子排在同一個地方，然後就會各自離開。
生物學家的解釋是：有性繁殖可以增加基因的變異度，從而可以更快速地適應環境的改變。
它同樣會改正錯誤：如果你在某基因上有不利變異，而你的配偶在另外的基因上有不利變異，你們的孩子可以在兩個基因上都表現正常。
98
人類在為人父母前就會做好準備和計劃，這一點在動物中可能是獨一無二的。
但所有動物都有著強烈的生物驅力，驅使它們成為父母。
99
母鼠在生產後會舔舐幼鼠周身，這種刺激對於幼鼠存活是必須的。
為什麼她會這樣做呢？
想必，她並不知道舔幼鼠對它們有利。
她之所以舔幼鼠，是因為它們周身覆蓋著的鹹味液體對她來說非常美味。
如果她能夠獲得其他的鹹味液體，她就會停止舔幼鼠。
相似的，性行為的功能是將我們的基因傳遞下去，但是我們進行性行為，只是因為這種感覺很好。
我們傾向於很享受性行為。
對於飢餓、口渴和其他動機，這個原理也適用：我們傾向於很享受那些增加我們祖先生存和繁衍機會的行為。
100
性激素對大腦和生殖器有組織和啟用作用。
組織作用出現在早期敏感時期並且一直存在，啟用作用則是暫時性的。
男性和女性的行為之所以不同，是因為不同的性激素啟用不同基因。
同樣，X和Y染色體上的一些基因直接對腦的發育產生作用。
激素的組織作用在較早的敏感期起作用，並且能夠相對永久地帶來生理和解剖的改變。
缺乏性激素，幼年哺乳動物將會發育出雌性外觀的外生殖器。
新增睪酮可以將發育轉變為男性型別。
多餘且在正常限度內的雌二醇不能夠決定個體看起來是男性還是女性。
然而，雌二醇和其他雌激素卻能改變腦及內生殖器官的發育。
在齧齒類動物發育的早期，睪酮在腦中的某些細胞內被轉化成雌二醇，並且將它們男性化。
血中的雌二醇並不能產生男性化作用，因為它們和蛋白結合。
101
在哺乳動物中，激素的組織作用影響外生殖器和下丘腦。
男性化和女性化外觀的差異由早期敏感期的睪酮水平決定。
在成人中，性激素可以激起性行為，部分原因是性激素促進內側視前區和下丘腦前部的活動。
激素可以促進細胞針對性喚起釋放多巴胺。
女性的月經週期由正負反饋引起的某些激素水平的增加和降低引起。
102
父母撫育行為依賴於激素和經驗。
在很多物種中，雌性只有在具有生育力時才能有性接納。
而人類女性儘管通常可以在週期的任何時間都對性喚起做出反應，但她們在雌激素水平升高的時候產生更高的性興趣。
垂體激素催產素對產生性愉悅、分娩和哺乳非常重要。
性高潮後，催產素的分泌可以減輕焦慮。
在很多哺乳動物物種中，產後的激素分泌可以促進母親撫育行為的產生。
長時間的接觸後代也會引起撫育行為。
激素的作用對於人類的撫育行為並非必需。
人們的許多交配習慣增加了基因傳遞的機率。
103
如果我們看到非人類中有相同的行為，我們就會認為這是遺傳的和進化的基礎。
但是，對人類，我們不能假定是遺傳還是因為人們可以學習這些行為和偏好。
由於幾個原因，人們可能會發展出模糊的或者與染色體性別不匹配的生殖器官。
一個是先天性腎上腺增生，這種皮質醇產生方面的遺傳缺陷，導致過度刺激腎上腺，然後產生過量的睪酮激素。
當這種情況發生在女性胎兒身上時，她將變得部分男性化。
一般來說，具有先天性腎上腺增生的女孩比其他女孩更喜歡男孩玩具，在她們的青春期和成年期，持續表現出男性化的興趣。
這些趨勢明顯地與產前荷爾蒙的影響有關。
睪丸女性化或者雄性激素不敏感，是因為具有XY染色體的個體對雄性激素部分或者完全不敏感，從而導致發展成為女性的外表。
出生時具有中性或者模糊的生殖器的人被稱為雙性人。傳統上，外科醫生進行手術使這些人看起來更像女人。
但是，許多雙性人並沒有發展出典型的女性特徵，許多人也反對已得到的治療。
一些孩子具有一種基因，它可以減少早期雙氫睪酮的產生。
這樣的孩子在出生時看起來更像女孩，被當作女孩養大。
但青春期時陰莖發育，之後她們中的許多人接受了男性性別認同。
104
男同性戀與女同性戀相比，在生物學方面的證據更強。
一般來說，同性戀個體與異性戀個體相比，有一些解剖學和身體上的不同。
但是，資料與男性化或者女性化通常由什麼因素決定這樣的假設不符。
從解剖學和行為方面來看，同性戀在不同方面受到的影響不同。
對同性戀似是而非的生物學解釋包括遺傳的、產前荷爾蒙和（男性）對母親的免疫系統的反應。
成年同性戀個體的荷爾蒙水平在正常範圍。
儘管大部分同性戀個體沒有孩子，但仍有一些假設解釋了為什麼在人群中仍存在一定程度的由基因決定的同性戀。
105
情緒包括認知、行動和情感。一些事實證明情緒情感
源自肌肉或器官的運動。
2．很多腦區與情緒有關。但目前尚不能確定不同的情緒
是否位於不同的腦區。
3．攻擊和恐懼行為是許多生物和環境因素共同作用的結果。
4．杏仁核對於情緒刺激的反應迅速。損毀杏仁核會干擾
對與情緒相關資訊的注意。
5．壓力事件能夠引起交感神經系統和腎上腺皮質的變化。
長期的或嚴重的壓力能夠產生與生理疾病相同的身體
反應。
106
心理學家對情緒的定義通常包括三部分內容：認知（比如“這是一個非常危險的情況”）、感覺（“我感到很恐懼”）和行動（“趕快跑到最近的出口”）。
在以上的這幾個方面中，感覺是在情緒中最重要的環節。
假如有的人報告說感覺到恐懼，我們馬上會認為這個人有情緒體驗。
然而，假如有人評估“這是一個非常危險的情況”，並且採取行動去逃避，但是感覺不到任何緊張和喚起，我們不認為這個人產生了情緒。
情緒的感覺體驗如何，什麼導致情緒的產生，情緒在生活中具有什麼功能？
107
儘管我們認為情緒是模糊不清的內部狀態，但是他們基本上是生物性的。
情緒是一種“體現”——情緒體驗需要一些身體動作和對這些動作的感知。
生物研究揭示很多情緒心理學的問題。
舉例來說，一個問題是人們是否具有一些“基本”的情緒，或者基於基本情緒，發生一定連續變化的情緒。
如果研究者發現不同的情緒依賴於不同的腦區，或者不同的神經遞質，這些證據足以證明那些關於基本情緒的觀點。
然而，到目前為止，研究者還沒有找到足夠的證據來證明每一種情緒都有著其特殊的生理機制，厭惡情緒除外。
對腦損傷病人的研究也可以幫助人們理解情緒的功能，尤其是與道德行為及決策相關的問題。
除了對智力行為有一定影響之外，情緒反應也可以快速引匯出適當的行為。
總之，對情緒的理解及對其生理基礎的理解是密不可分的。
108
根據詹姆士的理論，情緒的產生是對來自肌肉和器官運動的反饋。
自主反應受損的病人在情緒體驗方面較差，但是他們可以識別情緒的認知方面。
對面部活動或其他行動的反饋調節可以增強情緒體驗，但是他們卻不是產生情緒體驗的必須條件。
情緒經歷能夠喚醒大腦的許多腦區，來自fMRI和EEG的結果表明了這一點。
109
到目前為止，除了厭惡情緒外，研究者還沒有找到足夠的證據來證明不同的情緒依賴於不同的腦區這一觀點。
大腦左半球前額葉和顳葉的啟用與行為啟用系統有關。
大腦右半球相應的區域與行為抑制系統有關。
大腦右半球在情緒表情識別中比左半球更有效。
負責情緒體驗和反應的腦區受損同樣會影響決策的選擇。
一種解釋是人們很難快速預測出可能出現的後果所帶來的情緒體驗。
110
任何一個喚起的情緒經歷，如打架，或者是直接刺激杏仁核的皮質內側區域可以都暫時地增強人們的攻擊傾向。
111
攻擊行為與基因和環境的影響相關。
有一些研究，並不是所有的研究，認為當人們在童年時代有過被虐待的經歷時，某種基因會導致攻擊行為的增加。
112
睪丸酮水平的高低與攻擊行為之間存在微弱的聯絡。
然而，睪丸酮有著比較複雜的作用，它可以提高人們對一個憤怒面孔的情緒反應，但是卻會降低人們有意識地識別憤怒表情的能力。
113
5-羥色胺廣泛存在於哺乳動物組織中，特別在大腦皮層質及神經突觸內含量很高，它也是一種抑制性神經遞質。
低5-羥色胺轉化與類強迫行為的增加相關。
有時還包括暴力行為。那些具有低5-羥色胺轉化量的猴子常常會進行鬥爭，而且在很早的時候死去。
但是，那些倖存者獲得統治地位的可能性比較大。
5-羥色胺的作用是非常複雜的，因為在攻擊行為發生時，它仍然在釋放。
很顯然，當通常情況下的5-羥色胺釋放量很低時，在面臨充滿敵意的環境時，5-羥色胺的釋放將產生更明顯的效果。
114
研究者們把驚跳反射的增強這一正規化作為焦慮和習得性恐懼的指徵。
在建立條件化學習的過程中，杏仁核對於驚跳反射強度的提高或降低起著非常關鍵性的作用。
杏仁核受損的動物常常表現出無所畏懼，顯然是因為它們對情緒資訊的加工較慢造成的。
根據fMRI研究的結果，人類的杏仁核對恐懼刺激和其他的能夠強烈喚起情緒加工的刺激反應非常強烈。
甚至在呈現閾下刺激時，杏仁核仍然會有反應。
杏仁核受損的人很難把注意力關注在面孔圖片中非常重要的情緒內容上。
杏仁核受損的病人很難識別恐懼表情，因為他們常常只關注面孔的嘴巴和鼻子而不是眼睛。
抗焦慮藥物易化了神經遞質GABA和GABAA受體的結合，尤其是在杏仁核部位，因此減輕了恐懼情緒。
115
與情緒一樣，應激這個術語也很難被定義或量化。
應激是指個體對作用於其上的任何要求所做出的非特異性反應。
有應激反應的人有時會發燒、沒有食慾、不活躍；他們一天中大部分時間在睡覺，並且他們的免疫系統變得更活躍。
當大鼠暴露在熱、冷、疼痛、禁閉環境或給以貓的圖片等刺激時，大鼠會對這些不同的刺激物產生相似的反應。
這些反應包括心率升高、呼吸加快和腎上腺分泌。
對個體的任何威脅，除了引起特異性反應以外，還激活了一種一般性的應激反應，這種反應叫作一般適應症候群。
對於外部長期的應激，身體透過啟用腎上腺皮質和免疫系統，導致細胞因子增加，從而產生與感染相同的反應。
116
短暫的應激啟用交感神經系統。
更長期的應激激活了下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸。
腎上腺皮質釋放能夠增強新陳代謝的皮質醇。
117
雖然短暫的應激能夠提高免疫系統反應，促進記憶形成。
但是，長期的應激會耗盡體內本應該用在其他方面的能量。
應激啟用免疫系統，幫助抵抗病毒和細菌。
免疫系統釋放細胞因子，它能刺激下丘腦採取行動抵抗疾病。
因為應激引起細胞因子釋放，它能導致發燒、嗜睡、和其他與生病相同的症狀。
與長期應激有關的高皮質醇水平會損害海馬中的細胞，從而損害記憶。應激也會損害新神經元的形成。
118
成功應對應激的方式，如社會支援，正如人們自我報告的那樣，能夠在大腦中產生可測量的有效作用。
經過一個嚴重的痛苦事件後，一些人，並不是所有的人，會患上創傷後應激障礙。
有證據表明，海馬比正常海馬小和皮質醇含量比正常水平低的人容易患上創傷後應激障礙。
119
人類的學習的生理學機制是什麼？
研究發現經典條件反射與小腦的部分割槽域有關。
心理學家將記憶分為短時記憶和長時記憶，短時記憶容量較小且保持時間較短，除非它被及時複述。
工作記憶，作為對短時記憶的一種現代說法，主要負責當前資訊的儲存。
120
海馬受損的病人雖然內隱記憶、短時記憶和程式記憶未受影響，但是在形成新的陳述性長時記憶方面存在困難。
海馬並非對所有的學習和記憶都很重要，只是對部分學習和記憶很關鍵，例如陳述性記憶、空間記憶及有關環境背景和細節內容的記憶。
海馬在某些記憶的鞏固中起著非常關鍵的作用。
121
情緒喚醒可提高記憶鞏固程度。
情緒喚醒事件可引起腎上腺素和皮質醇的分泌增加，增加的腎上腺素和皮質醇刺激杏仁核，杏仁核引起海馬和大腦皮層活動水平升高。
科薩科夫綜合徵或其他前額葉損傷病人都存在記憶障礙，包括有關記憶的推理缺陷。
他們經常透過虛構事件來填補記憶空白，虛構的事件就好像曾經發生過似的。
阿爾茨海默氏病是一種進行性的腦功能障礙，主要見於老年人，特徵表現是記憶和注意功能受損。
病因與腦內β-澱粉樣蛋白沉積有關。
其他腦區在情景記憶的描述、語義記憶和各種行為反應的獎懲記憶中，也起著非常重要的作用。
122
大腦的左右半球主要透過胼胝體進行聯結，而其他小的腦聯合也會在兩半球之間交換一些資訊。
胼胝體損傷後，每個半球只能從對側身體和對側視野獲得資訊。
123
對於大多數人，左半球在語言和分析性任務過程中有一定優勢。
右側半球在某些複雜的視空任務和綜合性任務過程中存在一定優勢。
人類大腦的語言功能單側化所具有的大量細節特徵也存在於其它靈長類身上。
左半球異常可能會引發多種多樣的語言功能損傷。
當相應的腦活動達到一個足夠高的水平，並經由大量皮層進行傳播時，人們就會意識到刺激。
124
在由物質和能量組成的宇宙中，為什麼會有像意識這樣的東西存在？
它是如何與腦產生聯絡的？
這些問題可能有答案，也可能沒有答案，意識可能成為，也可能無法成為一個在科學上有價值的概念。
很難定義意識，但為了實踐的目的，研究者使用這樣的操作定義：
如果一個合作的被試報告了一個刺激的存在，而無法報告出另一個刺激的存在，那麼他或她意識到了第一個刺激，而沒有意識到第二個。
根據該定義，意識與注意幾乎同義。
在任何時候都有大量的刺激到達你的大腦，但是你只能意識到（也就是能夠報告出）引導了你注意的那些資訊。
各種刺激相互競爭要進入到你有意識的注意中。
一個刺激可以透過其大小、亮度或者運動來吸引你的注意，但是你也可以主動地將注意指向一個或另一個刺激，這個過程我們稱其為“自上而下”的加工，也就是說，由其它的皮層，主要是前額葉和頂葉皮層，來控制的加工過程。
125
注意一個刺激與意識到它幾乎是同義的。
各種刺激相互競爭吸引注意或進入意識層面。
我們可以有意識地將注意引向一個刺激。
當個體意識到一個刺激的時候，對該刺激的表徵會在大腦的大部分割槽域蔓延開來。
被試幾乎從不說自己部分地意識到了什麼。
這可能是因為意識是一種存在閾限的現象：我們能夠意識到那些超越腦活動特定水平的刺激，而其它的事件我們則意識不到。
許多刺激在無意識層次影響我們的行為。
甚至在一個刺激進入意識層面之前，大腦加工的資訊就足以辨明這個刺激有無意義。
126
我們並不總是能夠在事件發生的那一刻就馬上意識到。
有時候，後面發生的事件會修正我們對之前刺激的有意識知覺。
右半球部分受損會導致對左側軀體或左側客體的空間忽視。
127
忽視源於注意缺陷，而非知覺受損。
舉個例子，忽視症患者能夠看到整個字母，甚至能夠說出它是什麼，
但是要求其劃掉組成這個字母的所有元素時，同一個患者會忽視左半邊的資訊。
知覺忽視的患者也存在工作記憶方面的問題；
另外，他們將注意從一個刺激轉移到另一刺激也有困難，甚至當刺激並沒有從左向右變化時，這種困難也存在。
128
心理障礙是環境和包括遺傳基因在內的生物因素共同作用的結果。
特定藥物的作用揭示了神經遞質異常與抑鬱症和精神分裂症之間存在一定的關係。
然而，人們對此認識尚存在很大的理論爭議。
精神分裂症可能是由遺傳或大腦早期發育過程中的一些損傷和問題所導致的。